Em pacientes com litíase desencadeada por cálculos coraliformes, é comum que o pH urinário, medido por meio de exame de urina, seja persistentemente ácido.

Pacientes com infecções urinárias causadas por bactérias produtoras de uréase, como as do gênero Proteus ou Klebsiella, apresentam, muitas vezes, cálculos urinários de estruvita.

O tratamento de cálculos renais de estruvita deve ser exclusivamente conservador, incluindo o uso de antibióticos, analgésicos e anti-inflamatórios.

Os homens são mais propensos a formar cálculos puros de estruvita do que as mulheres.

O cálculo puro de estruvita compõe-se de uma mistura de carbonato de cálcio e urato monossódico.

O principal gene ligado ao aumento de suscetibilidade à DM do tipo 1 localiza-se na região HLA do cromossomo 16.

O componente genético é fator secundário na manifestação de DM do tipo 2, sendo o nível de concordância dessa doença em gêmeos idênticos entre 25% e 30%.

A diabetes em indivíduo jovem surgida na maturidade (MODY) — um subtipo de DM decorrente de herança autossômica dominante — inicia-se, usualmente, antes dos 25 anos, com o surgimento precoce de hiperglicemia.

Pacientes com formas monogênicas de DM — as quais são definidas geneticamente — que apresentam mutação no HNF1 – α (fator de transcrição nuclear do hepatócito) não respondem às sulfonilureias, causando-lhes piora progressiva no controle glicêmico.

A maioria dos indivíduos com DM do tipo 1 possui o haplótipo HLA DR5 e(ou) HLA DR2.

Metformina é indicada para tratar portadores de DRC não diabéticos, com TFG abaixo de 40 mL/min/ 1,73 m2 SC, e que sofrem de intolerância à glicose.

Pacientes com DRC apresentam compostos com peso molecular entre 500 Da e 1.500 Da, formados por moléculas médias ou intermediárias que são retidas no organismo. Não há evidências clínicas, contudo, de que essas moléculas causem morbidade e mortalidade, comportando-se como uma toxina urêmica.

Portadores de DRC decorrente de doenças como o diabetes melito, a uropatia obstrutiva e a nefropatia falciforme podem desenvolver hiperpotassemia precoce, desproporcionalmente ao declínio na TFG.

A anemia do tipo hipoproliferativa decorrente da baixa produção de eritropoietina surge comumente a partir do estágio 1 da DRC, afetando quase todos os pacientes com DRC no estágio 2.

A presença de hipertrofia ventricular esquerda em portadores de DRC no estágio 5 que são obesos não constitui fator de risco importante à mortalidade cardiovascular.

Os níveis totais da T3 e da T4 elevam-se, comumente, em pacientes com síndrome nefrótica.

Em indivíduos em condições fisiológicas normais, a tireoide produz T3 em maior quantidade do que T4.

A T3 e a T4 ligam-se, com alta afinidade, aos seus receptores nucleares do tipo α (TRα) e do tipo β (TRβ), que estão expressos na maioria dos tecidos, sendo o TRβ o de maior expressão no cérebro, no rim, nas gônadas, no músculo e no coração.

A T3 liga-se aos receptores com uma afinidade maior do que a T4, fato que explica sua maior potência hormonal.

A diminuição da ligação da T3 com o receptor (TR) estimula a expressão gênica celular.

A maioria dos casos de produção ectópica do hormônio adeno cortico trófico (ACTH) é causada por adenocarcinoma renal de pequenas células.

A maioria dos pacientes com síndrome de Cushing manifesta neoplasia maligna da suprarrenal, em geral unilateral.

A hiperpigmentação da pele ocorre frequentemente em pacientes com síndrome da produção ectópica do hormônio adeno cortico trófico (ACTH).

Pacientes com síndrome de Cushing iatrogênica apresentam níveis plasmáticos e urinários de cortisol elevados.

Acidose metabólica hipercalêmica é uma das manifestações mais frequentes da síndrome de Cushing.

A exposição contínua a altos níveis de PTH, que se dá com frequência em pacientes com hiperparatireoidismo, resulta em maior formação óssea.

O PTH é um peptídeo de 52 aminoácidos cujo principal fator regulador é a concentração do fósforo sérico.

As ações renais do PTH incluem a inibição do transporte de fosfato no túbulo proximal e a maior reabsorção do cálcio no túbulo distal.

Os osteoclastos exibem receptores para o PTH, que, por sua vez, estimula os osteoclastos a promoverem a reabsorção óssea.

O PTH, independente da vitamina D ativa, promove maior absorção do cálcio pelo organismo, em virtude de sua ação direta no intestino.

De acordo com os critérios diagnósticos revisados pelo Colégio Americano de Reumatologia em 1987, a presença de rigidez matinal é um dos critérios diagnósticos da AR.

Embora a AR afete qualquer articulação, o envolvimento característico é de artrite assimétrica das articulações interfalangianas distais.

O envolvimento pleural é de mais comum ocorrência nas mulheres, sendo típica a constatação de altos níveis de glicose nos resultados do exame do líquido pleural.

Uma doença multissistêmica, a AR acomete principalmente as mulheres, diminuindo com o avançar da idade a sua prevalência.

A análise do líquido sinovial, decisiva para o diagnóstico da AR, mostra alterações específicas, compatíveis com a presença de artrite inflamatória.

As manifestações pulmonares mais comuns em pacientes com ES incluem a pneumonite de aspiração e a bronquiolite obliterante.

A crise renal da ES com início súbito de hipertensão maligna acomete a maioria dos portadores de ES durante os primeiros quatro anos de evolução da doença.

Pacientes com ES apresentam frequentemente anticorpos séricos contra o citomegalovírus humano, fato que comprova a ação desse vírus na etiopatogenia da doença.

É incomum a ocorrência do fenômeno de Raynaud em pacientes nas fases iniciais da ES, podendo esse fenômeno surgir nas fases avançadas dessa doença.

Portadores de ES são acometidos por alguns autoanticorpos circulantes específicos dessa doença, tais como o antitopoisomerase 1 e o anticentrômero.

o aumento dos níveis de mioinositol no cérebro.

o aumento da concentração de amônia.

a hipoatividade do sistema GABA (ácido gama-aminobutírico).

a deposição de zinco nos gânglios da base.

a deficiência de manganês.

Reposição volêmica inicial com solução salina, terlipressin endovenosa e endoscopia digestiva alta.

Reposição volêmica inicial com solução hipertônica, lavagem nasogástrica com solução salina e endoscopia digestiva alta.

Reposição volêmica inicial com solução salina, passagem de sonda nasogástrica, pantoprazol endovenoso e balão esofágico.

Reposição volêmica inicial com transfusão sanguínea, lavagem nasogástrica com solução salina, hidróxido de alumínio via oral e escleroterapia.

Reposição volêmica inicial com solução coloide, passagem de sonda nasogástrica, ranitidina endovenosa e balão esofágico.