Trata-se de estado de mal convulsivo, sendo o propofol a primeira droga a ser administrada, devido a seu efeito anticonvulsivo potente.

A causa de base não é determinante do prognóstico no estado de mal convulsivo e sim a duração da crise convulsiva, que induz a dano neuronal progressivo.

causa de base não é determinante do prognóstico no estado de mal convulsivo e sim a duração da crise convulsiva, que induz a dano neuronal progressivo.

causa de base não é determinante do prognóstico no estado de mal convulsivo e sim a duração da crise convulsiva, que induz a dano neuronal progressivo.

Embora seja elevado o risco de injúria neuronal, a mortalidade associada ao estado de mal convulsivo, diagnóstico do paciente em questão, é baixa.

se de traumatismo cranioencefálico (TCE) grave, devendo ser instituída hiperventilação prolongada na UTI, como medida de primeira linha, após realização de tomografia de crânio e tratamento cirúrgico, se procedente.

Sedação, intubação, hiperventilação transitória e manitol a 20% são as medidas de primeira linha a serem tomadas, pois se trata de traumatismo cranioencefálico (TCE) grave com sinais clínicos de hipertensão intracraniana com herniação de uncos.

O paciente apresenta sinais de hipertensão intracraniana e deve-se proceder a sedação, intubação, hiperventilação e administração de manitol a 20% e de corticosteroide.

A indução de coma barbitúrico com tiopental é medida de primeira linha para tratamento da hipertensão intracraniana associada ao traumatismo cranioencefálico (TCE) grave, como no caso descrito acima.

Em caso de alteração na tomografia de crânio, está indicada a monitorização da pressão intracraniana (PIC) com cateter intraparenquimatoso em vez do cateter intraventricular, pois este apresenta baixa acurácia na leitura dos valores da PIC.

É mais comum no diabete melito tipo 2.

A correção da hiperglicemia deve ser feita inicialmente com o uso de insulina de ação lenta.

Deve-se evitar a reposição volêmica, pois habitualmente o paciente encontra-se hipervolêmico e com disfunção miocárdica secundária à acidose metabólica.

Na maioria dos pacientes não se encontram fatores precipitantes, sendo incomum a associação com quadros infecciosos.

Deve-se estar atento aos níveis séricos de potássio, pois habitualmente o paciente apresenta nível corporal total baixo deste eletrólito, podendo ocorrer hipocalemia grave, após as correções da deficiência de insulina, acidose metabólica e desidratação.

Tromboembolismo pulmonar é o diagnóstico mais provável.

Fixação da fratura de fêmur deve ser evitada neste momento para não aumentar o deslocamento de partículas de gordura para a circulação sistêmica.

O diagnóstico mais provável é síndrome do desconforto respiratório agudo, devendo ser instituída terapia com metilpredinisolona, além do suporte ventilatório com estratégia protetora pulmonar.

Coagulopatia associada ao trauma com sangramento de sistema nervoso central e hemorragia alveolar é o diagnóstico provável.

O diagnóstico provável é de embolia gordurosa.

Deve-se tratar agressivamente a hipertensão arterial neste paciente para evitar ressangramento.

Deve-se usar nimodipina endovenosa em vez da via enteral por sua maior eficácia e segurança.

Velocidade de fluxo na artéria cerebral média acima de 200 cm/segundo corrobora com diagnóstico de vasoespasmo, sendo o tratamento inicial de escolha a hipertensão arterial induzida com droga vasopressora como a noradrenalina.

Deve-se usar corticosteroides para diminuir a resposta inflamatória e o edema cerebral.

O paciente deve ser submetido à trombólise, pois trata-se de provável acidente vascular cerebral isquêmico dentro da janela terapêutica para uso do rtPA (Ativador de Plasminogênio Tecidual Recombinante).

Pleiocitose com predomínio de polimorfonucleares é característico do líquor de pacientes com meningite viral.

Os agentes etiológicos mais comuns de meningites bacterianas no pós-operatório de neurocirurgia/craniotomia são Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis.

Na suspeita de meningite bacteriana com sinais localizatórios e de hipertensão intracraniana, deve-se prontamente realizar punção lombar para início precoce de antibioticoterapia.

Na meningite bacteriana aguda está indicado o uso de dexametasona, a qual está associada à redução da mortalidade, da perda auditiva e de sequela neurológica a longo prazo.

A ausência de rigidez de nuca exclui o diagnóstico de meningite bacteriana.

Taquicardia instável – cardioversão não sincronizada imediata – sedoanalgesia com morfina e etomidato.

Taquicardia instável – cardioversão sincronizada imediata – sedoanalgesia com fentanil e etomidato.

Taquicardia estável – cardioversão sincronizada imediata – sedoanalgesia com fentanil e midazolam.

Taquicardia estável – cardioversão não sincronizada imediata – sedoanalgesia com fentanil e propofol.

Fibrilação ventricular – desfibrilação imediata.

Obter acesso venoso – iniciar infusão de volume com coloides – sedoanalgesiar e indicar intubação precoce obedecendo a sequência rápida (exame das vias aéreas – préoxigenação – bloqueador neuromuscular preferindo a succinilcolina).

Obter acesso venoso – iniciar infusão de volume com cristaloides – sedoanalgesiar e indicar intubação precoce, obedecendo a sequência rápida (exame das vias aéreas – préoxigenação – evitar o uso de bloqueador neuromuscular).

Obter acesso venoso – iniciar infusão de volume com cristaloides – sedoanalgesiar e indicar intubação precoce, obedecendo a sequência rápida (exame das vias aéreas – préoxigenação – bloqueador neuromuscular preferindo rocurônio ou atracúrio).

Obter acesso venoso – iniciar infusão de volume com cristaloides – sedoanalgesiar e indicar intubação precoce, obedecendo a sequência rápida (exame das vias aéreas – préoxigenação – bloqueador neuromuscular preferindo rocurônio ou atracúrio).

Obter acesso venoso – iniciar infusão de volume com cristaloides – sedoanalgesiar e aguardar a evolução para indicar intubação.

a glicemia deve ser mantida em níveis menores que 150 mg/dl; deve-se estimular a estratégia ventilatória protetora com volume corrente mantido em cerca de 10 ml/kg e pressão de platô menor que 30 cmH2O; a administração da drotrecogina comprovadamente diminui a mortalidade.

a glicemia deve ser mantida em níveis menores que 180 mg/dl; deve-se estimular a estratégia ventilatória protetora com volume corrente mantido em cerca de 10 ml/kg e pressão de platô menor que 30 cmH2O; a administração da drotrecogina comprovadamente diminui a mortalidade.

a glicemia deve ser mantida em níveis menores ou igual a 80 mg/dl; deve-se estimular a estratégia ventilatória protetora com volume corrente mantido em cerca de 8 ml/kg e pressão de platô menor que 30 cmH2O; a administração de hidrocortisona em doses baixas está indicada em casos específicos.

a glicemia deve ser mantida em níveis menores que 150 mg/dl; deve-se estimular a estratégia ventilatória protetora com volume corrente mantido em cerca de 6 ml/kg e pressão de platô menor que 30 cmH2O; a administração de hidrocortisona em doses baixas está indicada em casos específicos.

a glicemia deve ser mantida em níveis menores que 100 mg/dl; deve-se estimular a estratégia ventilatória protetora com volume corrente mantido em cerca de 8 ml/kg e pressão de platô menor que 30 cmH2O; a administração da drotrecogina comprovadamente diminui a mortalidade.

a infusão de droga vasoativa só está indicada se não houver resposta à infusão de volume após as primeiras 6 horas de tratamento.

o lactato sérico é bom indicador da perfusão regional e deve ser colhido sequencialmente às primeiras 48 horas de tratamento.

a meta terapêutica das primeiras 6 horas de tratamento é a obtenção de uma saturação venosa mista de oxigênio maior que 75%.

se após a reposição inicial de volume (primeira hora de tratamento) a pressão arterial média for menor que 65 mmHg, deve-se iniciar a administração de drogas vasoativas (noradrenalina ou dopamina).

a meta terapêutica das primeiras 12 horas de tratamento é a obtenção de uma saturação venosa periférica de oxigênio maior que 70%.