Questões de Medicina do ano 2013

A degeneração fibrinoide leva à perda de adesão entre as células da epiderme e à formação de vesico-bolha.

Espongiose é o aumento do colágeno na derme, com aspecto compacto das fibras elásticas e redução dos fibroblastos.

O corpo coloide ou corpo de Civatte é formado pela degeneração de queratinócitos, que ocorre em dermatoses como o líquen plano e o lúpus eritematoso.

A paraqueratose é a projeção das papilas dérmicas com alongamento das cristas epiteliais.

Na incontinência pigmentar, é possível identificar melanina livre na camada córnea, resultante de lesão dos melanócitos.

Na reação tipo 1 ou anafilática, a lesão tissular decorre da liberação de substâncias vasoativas, liberadas pela interação do antígeno com o anticorpo da classe IgM.

São exemplos de reação tipo 2 a dermatite de contato alérgica e a rejeição a enxertos.

Na reação tipo 2 ou citotóxica, o dano tissular é resultante da interação de anticorpos tipo IgG e IgE com antígenos intrínsecos ou absorvidos pelos tecidos.

Na reação tipo 3, são formados complexos imunes que se precipitam em torno dos vasos, o que provoca a fixação do complemento e gera reação inflamatória.

Na reação tipo 4, as lesões resultam da interação do antígeno com linfócitos sensibilizados. Essa reação é mediada por células que, por meio de anticorpos do tipo IgG, fixam o complemento e liberam enzimas que danificam os tecidos.

As glândulas sudoríparas apócrinas localizam-se no folículo pilossebáceo, com secreção hipotônica, composta de 99% de água e de solutos encontrados no plasma.

A fase catágena concerne ao desprendimento do pelo e dura cerca de três meses.

As glândulas sudoríparas écrinas são inervadas por fibras simpáticas, no entanto, respondem a mediadores parassimpáticos e também, em menor grau, a mediadores simpatomiméticos.

A derme reticular constitui uma camada pouco espessa de fibras colágenas, elásticas e fibroblastos, formando as papilas dérmicas, que se amoldam aos cones epiteliais da epiderme.

A dobra ungueal posterior é uma área semilunar de células epiteliais proliferativas.

Na imunofluorescência direta, pode ser detectada a presença de anticorpos antiepiteliais da classe IgM.

Inicialmente, o PFE acomete a face, a região cervical e o tórax anterior, podendo progredir, geralmente de forma simétrica, no sentido crânio-caudal.

O PFE é caracterizado por vesículas muito superficiais, que rompem com facilidade, deixando áreas erosadas que atingem pele e mucosas.

A resposta terapêutica do PFE aos corticoesteroides sistêmicos é baixa e a terapia recomendada deve ser o uso de imunossupressores como a azatioprina e a ciclofosfamida.

A histopatologia do PFE revela acantólise com bolha subepidérmica.

As lesões características são as pápulas e as placas de superfície lisa, brilhante e de cor vermelho-violácea.

A etiologia é viral, HSV 6, mas fatores psicogênicos influenciam a evolução do quadro clínico.

A erupção é, geralmente, assimétrica, atingindo com maior frequência a face e o couro cabeludo.

Há possibilidade de ocorrência de lesões lineares, as chamadas estrias de Wickham.

As lesões mucosas são semelhantes às lesões cutâneas, porém em menor tamanho.