proteinúria (> 300 mg/24h).

acidente vascular cerebral.

insuficiência cardíaca.

alterações cognitivas ou demência vascular.

microalbuminúria.

> 1,0.

< 1,0.

As compressões torácicas devem ser de até 100/min e a sequência de atendimento deverá ser abrir vias aéreas, oferecer ventilação e posteriormente compressões torácicas.

As compressões torácicas devem ser de até 100/min e a sequência de atendimento deverá ser compressões torácicas, ventilar e abrir vias aéreas.

As compressões torácicas devem ser de, no mínimo, 100/min e a sequência de atendimento deverá ser abrir vias aéreas, oferecer ventilação e, posteriormente, compressões torácicas.

As compressões torácicas devem ser de, no mínimo, 100/min e a sequência de atendimento deverá ser compressões torácicas, abrir vias aéreas e ventilar.

Antes de iniciar a ressuscitação cardiopulmonar deve- se dar um soco no precórdio e, em seguida, iniciar compressões torácicas de, no mínimo, 100/min e a sequência de atendimento deverá ser compressões torácicas, abrir vias aéreas e ventilar.

não requerer anticoagulação.

administrar antagonista de vitamina K.

administrar novos anticoagulantes orais (rivoraxaban, dabigatran).

utilizar apenas aspirina.

utilizar aspirina associado à clopidogrel.

betabloqueadores e diuréticos.

antagonistas do cálcio não dihidropiridínicos e diuréticos.

antagonistas do cálcio dihidropiridínicos e betabloqueadores.

betabloqueadores e IECA.

IECA e diuréticos.

extrassístoles isoladas e bigeminadas.

incapacidade de se atingir a pressão arterial sistólica > 120 mmHg.

segmento ST infradesnivelado, morfologia retificada > 1 mm no pico do esforço.

incapacidade de realizar exercício com gasto energético estimado de 8 METs.

hipotensão > 5 mmHg em relação aos níveis de repouso.

certificar-se de que o paciente não ingeriu bebida alcoólica, café ou alimentos.

certificar-se de que o paciente não realizou atividade física na última hora.

certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia.

aferir a pressão arterial na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no chão e braço na altura do coração.

aferir a PA imediatamente após o paciente chegar ao consultório.

Nitroglicerina EV, betabloqueador, morfina e AAS.

Intervenção coronária percutânea primária.

AAS, clopidogrel e betabloqueador.

Oxigênio, morfina, nitroglicerina EV e AAS.

Fibrinolítico.

bradicardia sinual e apenas observação.

bloqueio AV 1º grau, atropina e observação.

bloqueio AV 2º grau, tipo Mobitz I e atropina.

bloqueio AV 2o grau, tipo Mobitz II e implante de marcapasso.

bloqueio AV 3o grau e implante de marcapasso.

Amiodarona EV.

Adenosina EV.

Cardioversão elétrica.

Metroprolol EV.

Diltiazem EV.

Dobutamina.

Furosemida.

Nitroprussiato de sódio.

Diltiazem.

Milrinona.

insuficiência coronariana aguda.

dissecção aórtica.

tromboembolismo pulmonar.

cardiomiopatia hipertrófica.

pericardite.

IAM maciço.

hipercalcemia.

tromboembolismo pulmonar com falência de VD.

tamponamento cardíaco.

hipoxemia grave.

bloqueio AV de 2o grau.

asma ativa.

disfunção ventricular grave.

classe Killip 1.

insuficiência vascular periférica grave.

< 100 mg/dL.

< 70 mg/dl.

< 130 mg/dL.

< 160 mg/dL.

< 50 mg/dL.

LDL colesterol > 160 mg/dL.

HDL colesterol < 40 mg/dL para homens e < 50 mg/dL para mulheres.

triglicérides > 150 mg/dL ou tratamento para hipertrigliceridemia.

pressão arterial sistólica > 130 mmHg ou tratamento para hipertensão arterial.

obesidade abdominal.

o uso de betabloqueador está sempre contraindicado.

a dosagem de troponina não é útil no diagnóstico.

a cinecoronariografia de emergência é mandatória em todos os casos.

não é necessário o uso de anticoagulação na fase aguda.

é considerada terapia de primeira linha a utilização de dupla antiagregação plaquetária e anticoagulação.

diagnóstico de doença arterial coronária em pacientes com valvulopatia.

avaliação da capacidade funcional em pacientes sintomáticos com estenose aórtica ou mitral grave

seleção para transplante cardíaco, com base nos valores de VO2 estimados e não medidos.

miocardiopatia hipertrófica com obstrução da via de saída de VE.

avaliação de indivíduos com história familiar de doença arterial precoce ou morte súbita.

sinais e sintomas de IC, FEVE > 50%, VE não dilatado, evidência de pressão de enchimento do VE elevada.

sinais e sintomas de IC, BNP alterado, FEVE > 50%, VE dilatado.

FEVE < 50%, evidência de pressão de enchimento do VE elevada, VE dilatado e ausência de sintomas em repouso.

sinais e sintomas de IC, FEVE < 50%, evidência de pressão de enchimento do VE elevada, BNP alterado.

ausência de sintomas de IC em repouso, FEVE > 50%, VE não dilatado, evidência de pressão de enchimento do VE elevada.

estatina deve ser prescrita para tratamento de LDL colesterol elevado, tanto na prevenção primária como secundária.

aterosclerose é uma consequência natural do envelhecimento e por isso o controle dos fatores de risco para doença arterial coronária tem pouca importância nessa população.

obesidade vem diminuindo entre os idosos nas últimas décadas e por isso deve-se estimular uma dieta hipercalórica.

atividade física não é recomendada como ferramenta auxiliar para controle de fatores de risco cardiovascular.

hipoglicemia é menos frequente de ocorrer e quando ocorre costuma ser menos grave do que no jovem.

a forma indeterminada da doença pode durar de 5 a 10 anos e sempre evolui para a forma cardíaca.

é indicado a utilização de 2 testes sorológicos de princípios diferentes para confirmação do diagnóstico etiológico na fase crônica da doença.

as arritmias e distúrbios de condução intraventricular e atrioventricular estão sempre associados à disfunção ventricular nessa doença.

os acidentes vasculares encefálicos são menos comuns em pacientes com insuficiência cardíaca chagásica do que em outras etiologias.

os pacientes assintomáticos, com miocardiopatia chagásica (FE < 45%) e fibrilação atrial devem receber digitálicos para controle de resposta ventricular.

hipertensos com descenso noturno < 20% tem pior prognóstico cardiovascular.

não há necessidade de constar no laudo da MAPA episódios de hipotensão.

a MAPA nunca deve ser solicitada para avaliação da eficácia da terapêutica anti-hipertensiva.

tem como uma das suas principais indicações, a avaliação de hipertensão mascarada.

não é útil para o diagnóstico de hipertensão limítrofe sem lesão de órgão alvo.

Carvedilol.

Inibidor de enzima de conversão de angiotensina para indivíduos assintomáticos.

Espironolactona para pacientes classe III/IV, com terapia padrão otimizada.

Diuréticos para paciente com congestão.

Propranolol.

Amiodarona.

Propafenona.

Digoxina.

Sotalol.

Atenolol.

estáveis não submetidos a cinecoronariografia para avaliação de risco, antes da alta hospitalar.

com BRE para determinar a capacidade funcional.

com angina pós-infarto.

com depressão de ST para determinação da capacidade funcional.

em ritmo de marcapasso para determinação da capacidade funcional.

hemorragia intracraniana prévia.

acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos 3 meses.

pressão arterial sistólica > 170 mmHg à admissão no Pronto Atendimento.

trauma craniano significativo nos últimos 3 meses.

hemorragia interna recente nas últimas 2 semanas.

Furosemida.

Atropina.

Insulina e Glicose.

Gluconato de Cálcio.

Bicarbonato de Sódio.

a atropina é droga de escolha nos algoritmos de Assistolia e Atividade Elétrica Sem Pulso.

a desfibrilação em aparelhos bifásicos deve ser feita com carga inicial entre 120 - 200 J, enquanto que em aparelhos monofásicos deve ser de 360 J.

durante RCP sem intubação orotraqueal a relação entre compressão cardíaca e a ventilação deverá ser de 30:2.

em casos de TV sem pulso e FV deve-se administrar 1 choque e caso o paciente não reassuma circulação espontânea deve-se iniciar, imediatamente, as compressões torácicas.

as compressões torácicas devem ser de, no mínimo, 5 cm de amplitude e deve-se permitir recolhimento completo do tórax.

A acrocianose do recém-nascido é manifestação típica de insuficiência cardíaca.

Dor torácica é manifestação usual de doença cardíaca em paciente pediátrico.

Lactante com insuficiência cardíaca tende a ingerir volume menor de alimento e tornar-se dispneico quando suga o peito materno ou o bico da mamadeira.

A maioria dos sintomas de insuficiência cardíaca de um lactente não é específica dessa faixa etária.

Bradipneia é sintoma característico de insuficiência cardíaca do lactente.

Hepatoesplenomegalia é sinal clínico patognomônico de insuficiência cardíaca em lactentes e em crianças maiores.

A inspeção da onda do pulso venoso jugular pode informar acerca dessa pressão do átrio esquerdo.

Filho de mãe diabética tem predisposição para cardiomiopatia hipertrófica.

O som da primeira bulha cardíaca é causado pela abertura das valvas mitral e tricúspide.

A pressão arterial da criança não está associada ao seu peso e à estatura.

Quadro infeccioso, febre ou ansiedade não alteram as características do sopro inocente.

O sopro inocente é auscultado com maior frequência em crianças entre três e sete anos.

O sopro inocente não se irradia para o ápice, mas para a base e região posterior do coração.

A intensidade do sopro inocente não se modifica com a fase respiratória e nem com mudanças de posição da criança.

Durante a auscultação de rotina, menos de 10% das crianças podem ter um sopro inocente pelo menos uma vez em sua vida.

A elevação da frequência cardíaca aumenta a duração do intervalo P-R.

A administração de digitálicos é, muitas vezes, associada à elevação da altura da onda T.

As ondas P largas, comumente bífidas e em geral bifásicas, são indicativas de hipertrofia atrial esquerda.

As ondas P achatadas são sugestivas de hipocalemia.

A discreta elevação do segmento ST que costuma ocorrer em adolescentes normais é atribuída à despolarização cardíaca.

Miocardite e pericardite associam-se frequentemente à elevação da onda T.

O diagnóstico de hipertrofia patológica de ventrículo direito na primeira semana de vida é difícil, porque a hipertrofia fisiológica do ventrículo esquerdo é um achado normalnessa fase.

A duração do intervalo Q-T não guarda relação com a frequência cardíaca.

O aumento do intervalo P-R é forte indicativo do diagnóstico de bloqueio atrioventricular de primeiro grau.

As ondas P estreitas e acuminadas estão associadas à hipertrofia ventricular esquerda.

A imagem do arco aórtico é mais bem visualizada em raio X de tórax de lactente do que em adulto.

O índice cardiotorácico deve ser calculado em radiografia anteroposterior de tórax feita com a criança em decúbito dorsal, na fase expiratória.

O índice cardiotorácico é mais útil para avaliar o aumento da área cardíaca em lactentes do que em crianças maiores.

Em raio X anteroposterior de tórax, o arco aórtico à direita da traqueia sugere cardiopatia congênita cianótica, particularmente a tetralogia de Fallot.

O bordo direito da silhueta cardíaca inclui boa parte da imagem do timo.

O risco de doença cardíaca congênita em população normal (0,8%) não aumenta na segunda gestação após o nascimento de primeiro filho com cardiopatia congênita.

A insuficiência cardíaca com derrame pleural e pericárdico não ocorre no feto.

A cardiomiopatia hipertrófica resulta da deleção do braço curto do cromossoma-5.

A base genética das arritmias hereditárias, especialmente as síndromes do espaço Q-T longo, relaciona-se com alterações dos canais de cálcio.

Transposição de grandes artérias é anomalia congênita mais frequente em crianças de cor branca.

O aumento do volume sanguíneo nos pulmões, produzido pelas cardiopatias congênitas acianóticas, torna maior a complacência pulmonar e diminui o esforço respiratório do paciente.

A magnitude da carga de volume sanguíneo gerada por shunt cardiovascular congênito independe da resistência vascular pulmonar nos primeiros meses de vida.

A comunicação entre os lados sistêmico e pulmonar resulta em desvio do sangue não oxigenado do pulmão para a circulação sistêmica.

A redução fisiológica da resistência pulmonar verificada ao final do primeiro ano de vida acarreta a diminuição do shunt esquerda-direita das cardiopatias congênitas acianóticas.

Defeito do septo atrial, defeito do septo ventricular, defeitos do septo atrioventricular e duto arterioso patente são as lesões cardíacas congênitas acianóticas mais comuns.

O fechamento espontâneo dos defeitos de septo ventricular ocorre, na maioria dos casos, até o final do primeiro ano de vida.

Defeito do septo ventricular é a má-formação cardíaca mais frequente, correspondendo a 25% das cardiopatias congênitas.

O tamanho do defeito do septo ventricular é o único fator determinante do volume do shunt esquerda-direita associado.

Mesmo em crianças portadores de comunicação interventricular de pequeno porte, as restrições de atividade física são importantes para reduzir risco de insuficiência cardíaca.

A correção cirúrgica é a melhor terapêutica para defeitos de septo ventricular de pequeno porte.

A frequência de persistência do canal arterial é duas vezes maior em meninos do que em meninas.

A persistência do canal arterial é frequentemente associada à infecção congênita por citomegalovírus.

O fechamento funcional do canal arterial ocorre ao final do primeiro ano de vida.

A parede do canal arterial persistente tem composição normal no recém-nascido a termo e é deficiente em componentes da camada mucoide endotelial no prematuro.

Na fase fetal, a maior parte do sangue arterial pulmonar é derivada para a aorta por meio do canal arterial.

A coarctação da aorta associa-se a 90% dos casos de síndrome de Turner.

A coarctação da aorta é anomalia congênita duas vezes mais frequente em meninos do que em meninas.

A diferença de pressão arterial entre pernas e braços é maior no primeiro ano de vida de crianças portadoras de coarctação da aorta.

Pressão maior no braço direito que no esquerdo, em caso de coarctação da aorta, sugere envolvimento da artéria subclávia direita na área de coarctação.

Criança com coarctação da aorta apresenta pressão arterial mais alta nas pernas do que nos braços.

Na posição em pé ou sentada, a criança com prolapso de válvula mitral apresenta sopro no início da sístole e estalido da válvula mitral no final da sístole.

O prolapso de válvula mitral é mais frequente em meninos do que em meninas.

O prolapso de válvula mitral pode ser herdado como traço autossômico recessivo, de expressão única.

Não há risco de endocardite bacteriana em caso de prolapso de válvula mitral.

Embora predominantemente congênito, o prolapso de válvula mitral pode não ser identificado até a adolescência ou a idade adulta.

As intervenções cirúrgicas para correção de tetralogia de fallot grave são contraindicadas no período neonatal.

O seguimento durante cinco a vinte anos após cirurgia para correção de tetralogia de Fallot revela que a melhora dos sintomas é passageira, com frequentes recaídas.

A criança portadora de tetralogia de Fallot interrompe atividade com esforço físico, assume posição agachada durante alguns minutos e, em seguida, retorna à atividade.

A cateterização cardíaca de portador de tetralogia de Fallot revela pressão sistólica do ventrículo direito inferior à pressão diastólica sistêmica.

A insuficiência cardíaca é complicação frequente em pacientes portadores de tetralogia de Fallot.

O aumento da saturação de oxigênio sistêmica pode resultar de fechamento do canal arterial ou da extensão da comunicação interventricular (defeito do septo ventricular).

A maioria dos pacientes com atresia da tricúspide é diagnosticada nos primeiros meses de vida em virtude da diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e da cianose.

A maior parte dos portadores de atresia da tricúspide apresenta sopro cardíaco holodiastólico audível no bordo esternal direito.

Em quase todos os pacientes portadores de atresia da tricúspide, detecta-se desdobramento da segunda bulha cardíaca.

A combinação de cianose e de eletrocardiograma com desvio de eixo cardíaco para a direita é altamente sugestivo de atresia da tricúspide.

A arritmia sinusal diminui nas doenças febris e com o uso de drogas vagotônicas como a digital.

A arritmia sinusal intensifica-se com o exercício físico.

Taquicardia associada à apneia periódica é arritmia sinusal comum no prematuro.

Arritmia sinusal é variação fisiológica normal nas descargas de impulsos do nódulo sinusal relacionadas à respiração.

A frequência cardíaca aumenta durante a expiração e diminui na inspiração.

A frequência cardíaca diminui após o nascimento em resposta barorreceptora ao aumento da resistência vascular sistêmica decorrente da eliminação da circulação placentária.

O forâmen oval está funcionalmente fechado a partir do terceiro dia de vida.

O fechamento funcional do canal arterial ocorre ao final do terceiro mês de vida.

No recém-nascido normal, o fechamento do canal arterial e a ampliação da resistência vascular pulmonar resultam do aumento da pressão do átrio direito.

Com o início da respiração ao nascimento, aumenta a resistência vascular pulmonar em consequência da vasoconstricção pulmonar produzida pela oxigenação e pela redução da complacência dos tecidos pulmonares.

A alta porcentagem de hemoglobina fetal no sangue do recémnascido aumenta a liberação de oxigênio para os tecidos.

Mesmo com menos musculatura, o canal arterial do prematuro responde mais ao oxigênio como estímulo à sua constrição e fechamento.

O recém-nascido em repouso consome, em proporção, menos oxigênio do que a criança maior em virtude do débito cardíaco relativamente alto, próprio da faixa etária.

No recém-nascido a termo, o oxigênio é o fator mais importante para controlar o fechamento do canal arterial.

A constrição da parede do canal arterial que o leva ao fechamento depende da inibição da síntese de prostaglandinas.

coarctação da aorta

estenose mitral

comunicação interatrial ou interventricular

persistência do canal arterial

prolapso de válvula mitral

Frêmito sistólico apalpado no bordo esternal inferior direito é bem sugestivo de comunicação interventricular.

A ausência de sopro na ausculta precordial descarta a possibilidade de cardiopatia congênita.

Sopro cardíaco está invariavelmente associado a importantes alterações hemodinâmicas.

Em crianças com frequência cardíaca maior, é mais fácil distinguir o sopro de ejeção sistólica do sopro pansistólico.

Sopro contínuo é de natureza diastólica, presente nas situações de estenose valvular.

Em caso de moderado ou acentuado aumento do átrio esquerdo, sua sombra projeta-se, no raio X anteroposterior de tórax, entre a artéria pulmonar e o ventrículo direito.

O fluxo do ventrículo direito define a sombra radiológica formada pelo bordo esquerdo do coração.

A sombra radiológica do esôfago não guarda relação com a dos grandes vasos da base.

O raio X de perfil de tórax em situações que se traduzem por diminuição do seu diâmetro ântero-posterior, como o pectus excavatus, não se presta a esclarecimentos diagnósticos.

As imagens hilares de um raio X de tórax são de origem essencialmente vascular.

Em crianças normais, a onda T em V1 será sempre positiva antes do sexto ano de vida.

Como a resistência pulmonar aumenta nos primeiros dias de vida, as ondas T precordiais direitas tornam-se negativas.

Nos primeiros dias de vida, o eletrocardiograma normal inclui desvio de eixo para a direita, ondas R grandes e ondas T elevadas nos eletrodos precordiais do lado direito (V3T ou V4R e V1).

O diagnóstico eletrocardiográfico de hipertrofia de ventrículo esquerdo é difícil de ser feito na primeira semana de vida, quando há hipertrofia fisiológica do ventrículo direito.

Como a parede torácica de crianças e de adolescentes é geralmente fina, bastam alterações de voltagem do eletrocardiograma para diagnóstico de hipertrofia ventricular.

A extração dentária, em pacientes policitêmicos portadores de cardiopatia congênita cianótica, sem sangramentos, dispensa avaliação de distúrbios da coagulação.

A baixa viscosidade do sangue policitêmico em crianças com cardiopatia congênita cianótica aumenta o risco de trombose vascular, principalmente das veias cerebrais.

O aumento da policitemia, frequentemente associada à cefaleia, à fadiga e à dispneia ou, ainda, à combinação dessas condições, é indicação para cirurgia paliativa ou corretiva da cardiopatia congênita em curso.

Nos lactentes portadores de cardiopatias congênitas acianóticas com shunts esquerda-direita, a insuficiência cardíaca instala-se na fase posterior à anemia fisiológica da infância.

A policitemia é situação frequente nos pacientes portadores de cardiopatias acianóticas com shunt direita-esquerda.

Quando a anomalia congênita do ostium secundum é acentuada, desenvolve-se shunt direita-esquerda.

Na maioria dos pacientes com ostium secundum, ausculta-se desdobramento fixo da segunda bulha cardíaca em todas as fases da respiração.

No raio X de tórax em crianças portadoras de ostium secundum, registram-se vários graus de aumento de átrio e de ventrículo esquerdos.

A melhor época para fechamento eletivo da anomalia do ostium secundum é após o ingresso na idade escolar.

A frequência de ostium secundum é três vezes maior em meninos que em meninas.

A angiocardiografia da estenose mitral congênita mostra orifício mitral reduzido e atraso no esvaziamento do átrio esquerdo.

Os sintomas da estenose mitral congênita aparecem usualmente após o terceiro ano de vida.

Cianose e palidez são manifestações raras em casos de estenose mitral congênita.

No eletrocardiograma de criança com estenose mitral congênita identificam-se, caracteristicamente, ondas P achatadas e fragmentadas, sugestivas de aumento de átrio esquerdo.

Aumento cardíaco decorrente de hipertrofia do átrio direito é achado comum na estenose mitral congênita.

A ecocardiografia fetal tem pouca sensibilidade para identificar arritmias cardíacas fetais.

A ecocardiografia de três dimensões supera a de duas dimensões no estudo de detalhes da estrutura valvular, tamanho e localização de defeitos septais e detalhes estruturais dos grandes vasos.

A acurácia da ecografia fetal é grande, conferindo ampla segurança para excluir diagnóstico intrauterino de cardiopatia congênita.

A ecografia unidimensional é indicação segura para o estudo da morfologia cardíaca.

A ecocardiografia fetal detecta cardiopatias congênitas desde o período de 14 a 15 semanas de gestação.

A presença de sopro holodiastólico mitral pode ocorrer no primeiro surto de doença reumática com cardite.

A coreia de Sydenham é uma manifestação tardia da doença reumática, sendo mais frequente no sexo masculino.

Na chamada forma de rápida evolução da criança, a descompensação cardíaca da doença reumática ocorre em decorrência da atividade inflamatória intensa.

Na maioria dos casos, a intensidade da poliartrite da doença reumática é diretamente proporcional à intensidade do acometimento cardíaco.

A causa mais comum de regurgitação aórtica em crianças é a cardite reumática.

Os nódulos se localizam principalmente na face flexora das articulações.

Os nódulos desaparecem, após o surgimento, em até uma semana.

Os nódulos são encontrados em torno de 30% dos casos de doença reumática.

Os nódulos estão geralmente vinculados ao aparecimento de poliartrite.

Os nódulos são indolores e não pruriginosos.

Na ocorrência de cardite que deixa sequela valvar grave, recomenda-se a profilaxia por toda a vida ou, pelo menos. até os quarenta anos de idade.

Na ocorrência de coreia de Sydenham, a profilaxia deve permanecer por toda a vida.

Quando não ocorre cardite, a profilaxia deve ter a duração de dez anos de idade.

Na ocorrência de cardite que não deixa sequela valvar, recomenda-se a profilaxia até os dezoito anos de idade.

Na ocorrência de cardite que deixa sequela valvar mínima, a profilaxia deve ser feita até os vinte e um anos de idade.

A endomiocardiofibrose tem como etiologia mais aceita a pancardite por eosinofilia, principalmente por helmintíase.

A cardiomiopatia hipertrófica é de transmissão autossômica recessiva, causada por mutações gênicas que codificam as proteínas dos sarcômeros.

Na amiloidose cardíaca, a presença de bloqueios de ramo direito ou esquerdo é frequente.

A doença de Gaucher manifesta-se como cardiomiopatia dilatada e hipertensão pulmonar.

A doença de Hurler caracteriza-se pelo depósito de cerebrosidase no interstício do miocárdio, nas valvas cardíacas e nas artérias coronárias.

A manobra de Muller aumenta o gradiente e o sopro.

A adoção da posição de cócoras aumenta o gradiente e o sopro.

A manobra de Valsalva, durante o esforço, aumenta o gradiente e o sopro.

Os agonistas beta-adrenérgicos diminuem o gradiente e o sopro.

O nitrito de amilo diminui o gradiente e o sopro.

A dor torácica na pericardite aguda é reduzida pela manobra de inspiração profunda e pela inclinação do tronco para frente.

O atrito pericárdico na pericardite aguda pode ser classificado como monofásico, bifásico ou trifásico.

A principal causa etiológica das pericardites agudas ainda é a infecção viral.

A pericardite pode ser induzida por drogas como a disopiramida.

A dor torácica é o sintoma principal nas pericardites agudas e está presente em todos os casos.

A pericardite por doença neoplásica em crianças tem como principal causa o timoma.

A pericardite constrictiva é relativamente frequente na infância.

A pericardite urêmica pode causar tamponamento cardíaco e hipotensão arterial recorrente em sessões de hemodiálise.

A pericardite tuberculosa é frequente em crianças.

A pericardite na artrite reumatoide juvenil é manifestação incomum e, quando ocorre, o tamponamento cardíaco é frequente.

Os rabdomiomas cardíacos em crianças têm maior incidência após o primeiro ano de vida.

Os mixomas de átrio direito são os tumores cardíacos benignos de maior incidência em crianças.

O ponto de fixação mais comum dos mixomas cardíacos é na região da fossa ovalis.

Na maioria dos casos de mixomas ocorre transmissão autossômica dominante.

O fibroelastoma papilífero em crianças tem como principal localização a valva mitral.

Os lipomas cardíacos são, em sua maioria, pedunculados e, histologicamente, compostos de células mixomatosas estreladas ou globulares.

Os hemangiomas cardíacos afetam principalmente o átrio esquerdo.

O fibroma cardíaco é o segundo tumor benigno de maior incidência na fase pediátrica.

O principal acometimento dos fibromas cardíacos ocorre na parede livre do ventrículo direito.

Os teratomas acometem o átrio e o ventrículo esquerdos principalmente.

Na síndrome de Patau, a malformação mais comum é a comunicação interventricular perimembranosa.

Na síndrome de Turner, os defeitos cardíacos mais comuns são a valva aórtica bicúspide e a coarctação da aorta.

O defeito cardíaco mais comum na síndrome de Williams é a comunicação interventricular infundibular.

Na síndrome velocardiofacial, a anormalidade cardíaca mais comum é a comunicação interatrial.

As anormalidades cardíacas ocorrem em cerca de 30% dos portadores da síndrome de Edwards, e o truncus arteriosus é a alteração mais encontrada.

hipotensão arterial

fechamento tardio da valva mitral

poliúria

insuficiência mitral sem sinais de insuficiência ventricular esquerda

persistência de vegetação após embolização sistêmica

glomerulonefrite

hemorragia intracraniana

mudança de padrão em sopro pré-existente

infarto pulmonar séptico

aneurisma micótico

Para endocardite infecciosa por bacteroides fragilis, o esquema antibiótico mais recomendado é penicilina G cristalina + gentamicina.

Em endocardite infecciosa de prótese valvar causada por enterococos, a melhor combinação antibiótica recomendada é a vancomicina + gentamicina.

Em caso de endocardite infecciosa de valva nativa por microrganismos do grupo HACEK, a opção terapêutica mais recomendada é a linezolina ou a imipenem cilastina.

Para endocardite infecciosa com hemoculturas negativas, quando de valva nativa, uma recomendação atual aceitável é a ampicilina/sulbactam associada à gentamicina.

Para o tratamento clássico da endocardite infecciosa por fungos é utilizado anfotericina B, e os seus principais efeitos colaterais são: febre, calafrios e deterioração da função hepática.

Em procedimentos dentários, o antibiótico mais recomendado para a profilaxia da endocardite infecciosa é a amoxicilina, na dose de 100 mg/kg via oral.

A antibioticoprofilaxia recomendada deve ser realizada entre trinta e sessenta minutos antes do procedimento cirúrgico e repetida uma hora depois do término da intervenção.

A valva aórtica bicúspide e a comunicação interventricular não têm mais recomendação de profilaxia antibiótica para a endocardite infecciosa.

Atualmente não há mais indicação absoluta de profilaxia da endocardite infecciosa para portadores de próteses valvares.

Procedimentos dentários, genitourinários e gastrintestinais representam situações que exigem profilaxia antibiótica da encocardite infecciosa.

O fechamento percutâneo da CIA é indicado quando ocorre sobrecarga volumétrica do ventrículo direito definida pela ecocardiografia, geralmente associada à presença de Qp/Qs maior que 1,5:1 ao cateterismo cardíaco.

A prótese de Helex é a mais utilizada no fechamento percutâneo da CIA, guiado pelo ecocardiograma transesofágico ou pelo intracardíaco.

A CIA é mais frequente no sexo masculino, na razão de 2:1.

O tipo anatômico mais frequente é a CIA ostium primum.

O aumento de cavidades direitas e a redução da trama vascular pulmonar são alterações que podem ser observadas na CIA isolada.

Nos casos de tetralogia de Fallot com anatomia desfavorável, como a presença de atresia pulmonar, indica-se a cirurgia de Blalock-Taussig modificada.

As crises hipoxêmicas na tetralogia de Fallot são caracterizadas por obstrução grave do fluxo pulmonar, com inversão do desvio de sangue da esquerda para a direita.

O uso de beta-agonistas nas crises hipoxêmicas da tetralogia de Fallot aumenta a resistência vascular sistêmica e ajuda na melhora clínica.

A radiografia de tórax apresenta classicamente a forma de “coração em boneco de neve”.

O tratamento clínico da tetralogia de Fallot tem por objetivo diminuir a hipoxemia e prevenir as crises hipoxêmicas com o uso de vasodilatadores.

fração de ejeção menor que 0,40

iâmetro Ep/ao menor que 0,50

idade superior a seis anos

índice de resistência vascular pulmonar menor que 4 U/mL

pressão da artéria pulmonar média maior que 15 mmHg

O tratamento cirúrgico de escolha para a TGA é a operação de Jatene, com correção da anatomia dos vasos e mantendo-se as coronárias sem translocação.

A TGA com comunicação interventricular é o subtipo mais comum.

A evolução natural da TGA é bastante desfavorável, principalmente no subtipo com septo íntegro, com apenas 4% de sobrevida em um ano.

Quando existe obstrução da via de saída do ventrículo direito associada, o quadro clínico da TGA é idêntico ao da tetralogia de Fallot.

No tratamento clínico, logo após o parto, o uso de prostaglandina E1 não traz benefícios.

Os antagonistas da aldosterona evitam a reabsorção de potássio e a excreção de sódio por ligação com sítios receptores nos túbulos distais e coletores.

Em recém-nascidos, um sinal importante de congestão pulmonar é a presença de taquipneia, e o uso de diuréticos de alça pode ser útil no alívio sintomático.

No tratamento não farmacológico da insuficiência cardíaca em crianças, o controle da ingestão de sal é uma medida de pouca repercussão.

Os diuréticos de alça têm como mecanismo de ação a inibição da reabsorção dos eletrólitos no ramo descendente da alça de Henle.

A bumetadina é um diurético indicado quando a criança é alérgica ou irresponsiva a tratamento com tiazídicos.

A dopamina, em baixas doses, estimula os receptores alfa1- adrenérgicos e provoca vasodilatação.

A alcalose metabólica, a hiperuricemia e a hiperglicemia são efeitos colaterais que podem surgir pelo uso de diuréticos tiazídicos em crianças.

A hidralazina age produzindo redução da resistência venocapilar periférica.

A digoxina reduz o tônus parassimpático e a sensibilidade da norepinefrina endógena.

O aumento do QTc e a amplitude da onda T são sinais dos efeitos digitálicos ao eletrocardiograma.

supradesnivelamento difuso de ST em “colher de pedreiro”

aumento da amplitude da onda T

taquicardia sinusal

bloqueio sinoatrial

encurtamento do intervalo PR

síndrome vasovagal

síndrome de Wolf-Parkinson-White

síndrome do QT curto

síndrome do QT longo

síndrome de Brugada

pericardite aguda.

hipotermia em quadro gripal inespecífico.

infarto agudo do miocárdio por coronárias anômalas.

síndrome de Brugada.

taquicardia atrial com BAV 2:1.

taquicardia atrial

flutter atrial atípico

fibrilação atrial

ritmo atrial caótico

flutter atrial típico

bradicardia sinusal

bloqueio atrioventricular do primeiro grau

bloqueio sinoatrial do primeiro grau

bloqueio atrioventricular total

ritmo sinusal em condução por via acessória lenta

Síndrome de Marfan.

Insuficiência mitral.

Cardiopatia cianótica.

Estenose mitral.

doxorrubicina

ciclofosfamida

idarrubicina

ifosfamida

trastuzumabe

avaliação da resposta cronotrópica ao exercício em portadores de bloqueio atrioventricular congênito

avaliação funcional para decisão da indicação do dispositivo mais adequado em paciente com bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo 2

avaliação da condução atrioventricular em paciente com bloqueio atrioventricular de primeiro grau

avaliação de distúrbios do ritmo em pacientes portadores de desfibriladores cardíacos implantáveis

avaliação funcional em pacientes com marca-passo de frequência fixa

No estágio II, a única modificação no padrão eletrocardiográfico em relação ao estágio anterior é a elevação do segmento PR, que passa a ser concordante com as alterações do segmento ST.

Observa-se acentuação da elevação difusa do segmento ST, que assume concavidade direcionada para baixo e ondas T que se tornam simétricas e mais apiculadas, no estágio III.

No estágio IV, ocorre inversão difusa do padrão do segmento ST, que se torna deprimido em associação com a inversão (concordante) das ondas T.

No estágio V, verifica-se um retorno do nível do segmento ST (torna-se isoelétrico) e do padrão da onda T a seus estados pré-pericardite.

No estágio I, observa-se elevação difusa do segmento ST, com concavidade direcionada para cima, as ondas T apresentam polaridade concordante com a elevação do segmento ST e depressão do segmento PR (discordante das alterações do segmento ST).

Em paciente com diagnóstico prévio de pericardite aguda, a constatação do pulso paradoxal é indicativo de melhora da função diastólica cardíaca associada à redução no processo inflamatório pericárdico.

O principal mecanismo fisiopatogenético desse tipo de pulso arterial é representado pelo importante aumento, durante a inspiração, da pré-carga de trabalho para o ventrículo esquerdo.

Esse tipo de pulso arterial pode ser constatado em pacientes com diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), choque hipovolêmico e miocardiopatia restritiva.

O aumento da amplitude do pulso arterial e da pressão arterial sistólica (maior que 20 mmHg) durante a inspiração caracteriza o quadro de pulso paradoxal.

O pulso paradoxal é um sinal semiológico que representa, do ponto de vista da variação do nível da pressão arterial sistólica, uma inversão do que é observado em condições fisiológicas normais.

o sistema de marca-passo artificial possui função antitaquicardia.

o sistema em questão estimula tanto o átrio, quanto o ventrículo.

o átrio e o ventrículo são as câmaras sentidas nesse sistema.

o referido sistema, em resposta à detecção de um sinal elétrico cardíaco natural, deflagra uma espícula sobre cada onda P e sobre cada complexo QRS do eletrocardiograma.

esse sistema possui um biossensor que ajusta a frequência de estimulação cardíaca em resposta à atividade física do paciente.

O uso dos IECA induz aumento dos níveis de citocinas, como, por exemplo, o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina-6.

Em pacientes com IC, os medicamentos IECA estão associados à piora da função pulmonar e à redução da capacidade de difusão da membrana capilar dos alvéolos pulmonares.

Os IECA aumentam a atividade simpática sobre o coração, o que induz o aumento do inotropismo cardíaco.

Com o uso dos IECA, verifica-se redução do nível das cininas, especialmente da bradicinina, o que, por sua vez, contribui para intensificar o efeito diurético desses medicamentos.

A utilização dos IECA está associada à inibição da liberação de endotelina e à melhora da função endotelial em pacientes com IC.

Por suas propriedades farmacodinâmicas, o uso, via oral, de antagonistas dos receptores da GP IIb/IIIa das plaquetas, como, por exemplo, o sibrafiban, apresenta melhores resultados em comparação com as preparações para uso intravenoso.

O eptifibatide corresponde a um fragmento Fab de anticorpo monoclonal contra os receptores da GP IIb/IIIa das plaquetas, que age por inibição competitiva e irreversível.

O uso de abciximab em pacientes com síndrome coronariana aguda e tratados com angioplastia coronariana transluminal percutânea está associado à menor incidência de mortalidade (nos primeiros 30 dias) e de infarto do miocárdio.

Esses medicamentos antagonistas podem ser utilizados em substituição aos trombolíticos em pacientes com diagnóstico de infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IMSST).

O tirofiban é um antagonista peptídico e irreversível dos receptores da GP IIb/IIIa das plaquetas.

miocardiopatia dilatada primária

miocardiopatia arritmogênica do ventrículo esquerdo

miocardiopatia de takotsubo

miocardiopatia chagásica, com aneurisma de ponta (vorticilar)

miocardiopatia restritiva, tipo endomiocardiofibrose

endomiocardiofibrose

estenose aórtica valvar

miocardiopatia hipertrófica

taquicardiomiopatia

cardiopatia hipertensiva

taquicardia ventricular

fibrilação atrial

arritmia sinusal respiratória

taquicardia juncional

flutter atrial

presença de vias anômalas atrioventriculares.

miocardiopatia arritmogênica do ventrículo direito.

taquicardia paroxística supraventricular, por dupla via nodal.

síndrome do QT longo.

morte súbita cardíaca.

são causadas por distensão de canais anastomóticos ocorrida entre os vasos linfáticos localizados na periferia e aqueles presentes nas regiões centrais dos campos pulmonares.

constituem-se de opacificações reticulares finas, próximas aos hilos pulmonares.

são representativas do fenômeno denominado cefalização da trama vascular pulmonar.

são pequenas linhas horizontais, situadas perpendicularmente à superfície pleural, mais comumente visibilizadas próximo aos ângulos costo-frênicos.

consistem em opacidades lineares ou levemente angulares, com extensão de até 4 cm. Geralmente, estendem-se da periferia para os hilos e são visibilizadas apenas nas regiões superiores dos campos pulmonares.

A disfunção diastólica, nessa doença cardíaca, é a principal alteração miocárdica e tem papel predominante na determinação da falência miocárdica, em todas as fases da moléstia.

Extrassístoles ventriculares, bloqueio completo pelo ramo direito, bloqueio divisional anterossuperior esquerdo, áreas eletricamente inativas e bloqueio atrioventricular de graus variados são exemplos de alterações eletrocardiográficas encontradas em pacientes com o diagnóstico em questão.

A maioria dos pacientes com cardiopatia chagásica crônica apresenta insuficiência cardíaca, predominantemente, do tipo esquerda, desde as fases iniciais da moléstia cardíaca.

A taquicardia ventricular helicoidal (torsades des pointes), encontrada em pacientes com a referida doença, é uma arritmia dependente, desencadeada e altamente associada à presença da lesão apical ventricular (aneurisma de ponta).

Na maioria dos pacientes com essa cardiopatia, o radiograma de tórax frequentemente apresenta importante aumento da área cardíaca, tipicamente associado a intensas e marcantes manifestações de congestão venocapilar pulmonar (do tipo passiva crônica), com borramento peri-hilar pulmonar, inversão da trama vascular pulmonar e broncograma aéreo com campos pulmonares borrados por edema instersticial.

estenose pulmonar valvar isolada.

síndrome de Kartagener.

estenose mitral pura.

síndrome de Lutembacher.

dupla lesão mitral, com predomínio de estenose mitral.

Diminuição da amplitude do complexo QRS na derivação V1, com evidente aumento dessa amplitude na derivação V2.

Onda P pontiaguda, com amplitude aumentada (maior que 2,5 mm), nas derivações D2, D3 e aVF.

Desvio do eixo elétrico da onda P (SÂP) para a direita (acima de +80º) no plano frontal.

Amplitude inicial da onda P aumentada (maior que 1,5 mm) nas derivações V1 e V2.

Componente final negativo da onda P na derivação V1 com duração > 40 ms e amplitude negativa nessa derivação maior ou igual a 1 mm.

A presença desse estalido indica boa flexibilidade das lacínias da válvula mitral.

Esse fenômeno é audível no final da fase contração ventricular isovolumétrica do ciclo cardíaco.

Esse fenômeno é mais bem audível na borda esternal alta (em torno do 2.º- 3.º espaços intercostais esquerdos).

Há relação direta entre o tempo que decorre entre a 2.ª bulha e o estalido de abertura da mitral e o nível da pressão atrial esquerda.

Esse som é melhor audível com a campânula do estetoscópio.

infecção perivalvar com formação de abscesso intracardíaco

endocardite por agentes infecciosos do grupo HACEK

insuficiência aórtica leve

regurgitação mitral leve

aneurisma micótico

radiografia de tórax (projeções póstero-anterior e perfil)

dopplerecocardiograma transtorácico, com mapeamento de fluxo em cores

angiotomografia computadorizada helicoidal pulmonar

eletrocardiograma de doze derivações

gasometria arterial

nitroglicerina

hidralazina

clonidina

alfa-metildopa

nitroprussiato de sódio

30%

40%

60%

80%

20%

Alterações da função e(ou) da estrutura do ventrículo direito resultante de doenças que acometem primariamente o ventrículo esquerdo ou de cardiopatias congênitas também são classificadas como cor pulmonale.

Nessa cardiopatia, constatam-se ondas “a” aumentadas no pulso venoso jugular, impulsão sistólica ventricular na borda esternal esquerda baixa e quarta bulha cardíaca, quando há hipertrofia do ventrículo direito.

Associa-se à melhora do inotropismo do ventrículo direito o uso de digitálicos orais (digoxina, por exemplo) no tratamento de pacientes com cor pulmonale, independentemente da coexistência de disfunção do ventrículo esquerdo e(ou) fibrilação atrial.

Em pacientes com diagnóstico de DPOC, observa-se correlação inversa com o grau de hipoxemia, de hipercapnia e com o de obstrução das vias aéreas e a gravidade do cor pulmonale.

A maioria dos pacientes com distúrbios ventilatórios associados ao sono (apneia obstrutiva do sono, por exemplo) apresenta manifestações de cor pulmonale.

magnitude e extensão da depressão do segmento ST

rápida resolução das alterações tanto do segmento ST quanto da onda T

ocorrência de novas ondas Q

associação de depressão do segmento ST e inversão da onda T nas mesmas derivações eletrocardiográficas

somatório das amplitudes do complexo QRS nas derivações precordiais superior a 19 mm

Os registros do TE devem ser realizados na recuperação por um tempo mínimo de três minutos.

O TE pode ser conduzido por qualquer profissional da saúde, desde que este tenha experiência no método e que o médico esteja em área próxima e seja o responsável pelo laudo do exame.

O material necessário no suporte básico e avançado de vida deve estar disponível para o adequado tratamento de emergências em testes ergométricos. Além disso, a equipe de apoio deve ter treinamento em suporte básico de vida.

A sala de realização do TE deve ter ventilação suficiente para manter a temperatura ambiente entre 23º C e 30º C e umidade relativa do ar entre 20% e 90%.

O médico responsável pela realização do TE deve orientar o paciente a suspender a medicação cronotrópica negativa, com vistas a aumentar a sensibilidade do exame na detecção de isquemia miocárdica.

infradesnível do segmento ST de 2 mm, taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular variável ou estertores crepitantes à ausculta pulmonar

elevação da pressão arterial sistólica acima de 220 mmHg, supradesnível do segmento ST de 1 mm ou fibrilação atrial.

taquicardia ventricular polimórfica sustentada, queda persistente da pressão arterial sistólica ao esforço maior que 10 mmHg ou bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo Mobitz II

extrassistolia ventricular monomórfica pouco frequente, queda persistente da pressão arterial sistólica maior que 10 mmHg durante o esforço ou infradesnível do segmento ST de 2 mm

elevação da pressão arterial diastólica até 120 mmHg nos normotensos ou hipertensos, pré-síncope ou dispneia desproporcional à intensidade do esforço

Bruce.

Naughton.

Bruce modificado.

Astrand.

Ellestad.

A inversão da onda T durante o esforço implica a presença de isquemia miocárdica.

A normalização da depressão do segmento ST, presente no eletrocardiograma basal, é um achado frequente e está associada à viabilidade miocárdica daquela região.

A existência de prévio infradesnivelamento do segmento ST reduz a correlação entre o infradesnivelamento adicional desencadeado pelo esforço físico e a ocorrência de doença arterial coronária obstrutiva.

Não é possível correlacionar a elevação do segmento ST de V2 a V4 ao envolvimento de artéria coronariana descendente anterior.

O infradesnivelamento do segmento ST no período pós-esforço, desacompanhado de angina, não deve ser valorizado para o diagnóstico de isquemia miocárdica.

presença de opressão torácica no pico do esforço e incapacidade de se atingir pressão arterial sistólica maior ou igual a 120 mmHg

infradesnível do segmento ST maior ou igual a 2 mm, do tipo ascendente e com concavidade superior e fibrilação atrial

hipotensão maior ou igual a 10 mmHg em relação aos níveis de repouso e supradesnível do segmento ST em derivação sem onda Q

hipotensão sintomática na fase de recuperação e extrassístoles ventriculares no pico do esforço

incapacidade de realizar exercício físico com gasto estimado de cinco MET e taquicardia ventricular não sustentada

A queda da FC com a progressão do esforço é um achado específico de excelente condicionamento físico.

Não há correlação entre o retardo na redução da FC (inferior a 12 bpm) no primeiro minuto pós-esforço e maior mortalidade.

Bradicardia sinusal sintomática na fase de recuperação implica prognóstico ruim.

A elevação desproporcional da FC em relação à carga de trabalho imposta é um achado específico de menor reserva miocárdica.

A incompetência cronotrópica é também definida quando a FC atingida está abaixo de dois desvios padrão da FC máxima prevista ou quando não se atinge 85% da FC máxima prevista pela idade.

localização do território isquêmico em paciente submetido à revascularização miocárdica incompleta

estratificação de risco em cirurgias não cardíacas, em pacientes de baixo risco cardiovascular

identificação da reestenose coronária em pacientes assintomáticos submetidos à angioplastia com implante de stent farmacológico há um mês

paciente com doença coronária aguda, antes da alta hospitalar, para prescrição de atividade física

avaliação anual de rotina, após cirurgia de revascularização miocárdica

diagnóstico diferencial de dispneia em pacientes com estenose mitral grave ou cardiomiopatia dilatada

diagnóstico de doença arterial coronária em pacientes com estenose aórtica com dor torácica ou cardiomiopatia hipertrófica

estratificação de risco na miocardite aguda e na angina pós-infarto

avaliação funcional em pacientes com insuficiência cardíaca compensada avançada (classe III segundo a New York Heavy Association – NYHA) e avaliação funcional em indivíduo assintomático com estenose aórtica grave

estratificação de risco no infarto agudo do miocárdio não complicado antes da alta hospitalar e avaliação funcional de paciente com cardiomiopatia restritiva

Episódios de pausas sinusais no pós-esforço são marcadores de disfunção do nó sinusal e implicam maior mortalidade cardiovascular.

O desenvolvimento do bloqueio do ramo esquerdo geralmente indica anormalidade.

O bloqueio do ramo direito invalida a análise das alterações de ST/T em relação à isquemia miocárdica em todas as derivações eletrocardiográficas.

As extrassístoles ventriculares induzidas pelo exercício implicam presença de cardiopatia e são muito específicas para o diagnóstico de isquemia miocárdica.

As extrassístoles supraventriculares induzidas pelo exercício implicam alto risco futuro de desenvolvimento de fibrilação atrial.

determinação de prognóstico em pacientes portadores de insuficiência cardíaca assintomáticos

programação de marca-passo dupla câmara

avaliação de pacientes para transplante cardíaco

avaliação da resposta a programas de reabilitação cardíaca

prescrição de exercício em atletas

Define-se como “consumo máximo de oxigênio” o maior consumo de oxigênio atingido no TCPE de cargas progressivas.

Somente as variáveis obtidas no pico do exercício são válidas como ferramentas prognósticas.

O primeiro limiar ventilatório ou anaeróbio é caracterizado pela perda da linearidade da relação entre VE e VCO2.

A quantificação do valor máximo do pulso de oxigênio contribui para a estratificação de risco do paciente com insuficiência cardíaca.

A margem de erro da determinação do consumo máximo de oxigênio pelo TCPE é de 15%, pouco menor que a do teste convencional, que é de aproximadamente 20%. Entretanto, esta pequena diferença é muito importante na determinação do prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca.

infarto agudo do miocárdio com choque cardiogênico

angina instável

insuficiência cardíaca com rebaixamento do nível de consciência

taquicardia ventricular com instabilidade hemodinâmica

edema agudo de pulmão

flutter atrial.

taquicardia atrial multifocal.

taquicardia ventricular polimórfica sem pulso.

fibrilação ventricular.

ritmo idioventricular acelerado.

feocromocitoma

síndrome paraneoplásica

transtorno de ansiedade generalizada

hipertireoidismo

doença de Cushing

Durante o exercício físico, a redistribuição do fluxo sanguíneo aumentado, em indivíduos saudáveis, será efetivada pela vasodilatação que ocorre na circulação coronária, associada à vasoconstricção na musculatura esquelética.

Durante o exercício submáximo e máximo, o indivíduo treinado apresenta maior volume sistólico que o indivíduo sedentário.

O aumento da frequência cardíaca durante o teste de esforço é devido exclusivamente à ativação do sistema simpático.

O treinamento físico é responsável por redução significativa da frequência cardíaca máxima ao teste de esforço.

O volume sistólico aumenta progressiva e linearmente de forma semelhante à frequência cardíaca, até atingir seu ápice no pico do esforço.

disfunção sistólica do ventrículo direito

tamponamento cardíaco

fibrilação atrial

taquicardia ventricular originária da via de saída do ventrículo direito

insuficiência aórtica associada à dilatação da raiz da aorta

sopro diastólico, estresse parietal telessistólico diminuído e hemossiderose cardíaca

sopro contínuo, angina pectoris e resistência vascular periférica total aumentada

sopro sistólico, aumento do ventrículo esquerdo e resistência vascular periférica total diminuída

sopro diastólico, estenose mitral e aumento do ventrículo direito

sopro sistólico, estresse parietal telessistólico aumentado e infarto agudo do miocárdio

dosagem de aldosterona sérica e atividade de renina plasmática

determinações de catecolaminas e seus metabólitos em sangue e urina

ressonância nuclear magnética de tórax

dosagem de T4 livre

cintilografia renal potencializada com captopril

na pré-eclâmpsia.

por curto tempo, no tratamento de hipertensão grave não controlada.

nos pacientes com hipertensão renovascular.

nos casos de suspeita de feocromocitoma.

cronicamente em diabéticos sem nefropatia.

de 120 × 80 mmHg.

ou igual a 140 × 90 mmHg.

de 140 × 80 mmHg.

de 150 × 80 mmHg.

ou igual a 130 × 80 mmHg.

púrpura trombocitopenia trombótica.

trombose venosa e arterial.

sangramento por diminuição dos fatores de coagulação vitamina K-dependentes.

coagulação intravascular disseminada.

choque por vasodilatação periférica acentuada.