Questões sobre Cardiologia

Os lípidios plasmáticos transitam na corrente sangüínea ligados às lipoproteínas, que são partículas globosas compostas por quantidades variáveis de ésteres de colesterol, colesterol livre, fosfolípidios e apoliproteínas.

As lipoproteínas de baixa densidade (LDLcolesterol) são captadas pelo endotélio, sofrem oxidação e passam a ter efeitos citotóxicos como por exemplo quimiotaxia de monócitos circulantes, imobilização e ativação de macrófagos no subendotélio e estímulo para proliferação muscular lisa.

O tabagismo além de contribuir para a formação da placa ateromatosa também contribui para a trombose na placa pois reduz a relação HDLcolesterol/ LDL-colesterol, aumenta a degradação do óxido nítrico, aumenta o hematócrito, a adesividade plaquetária e os níveis séricos de fibrinogênio.

Conforme o Comitê de Lesões Vasculares do Conselho de Aterosclerose da American Heart Association (1995), a lesão mais grave é a do tipo V (fibroateroma), associada à ruptura ou fissura da placa, hemorragias intra-placa e processos trombogênicos.

Usuários de cocaína apresentam desenvolvimento e progressão dos processos ateroscleróticos, pois essa droga estimula a agregação plaquetária e a liberação de substâncias vasoconstrictoras, levando a hiperplasia intimal, espasmos e trombose recorrentes.

bloqueio do impacto dos altos níveis de catecolaminas.

aumento da síntese de endotelina I.

Inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com diminuição dos níveis de angiotensina II.

bloqueio alfa-1 adrenérgico, com conseqüente efeito vasodilatador direto sem taquicardia.

regulação (tipo up-regulation) dos receptores betaadrenégicos.

O choque hipovolêmico tem como principal característica fisiopatológica a redução do volume intravascular decorrente de perda de sangue, plasma, fluidos e eletrólitos.

A redução aguda do débito cardíaco devido a tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo ou embolia pulmonar maciça pode resultar em choque classificado, do ponto de vista fisiopatológico, como do tipo obstrutivo.

O choque séptico tem como principal característica fisiopatológica uma redução inapropriada na resistência vascular periférica resultando em débito cardíaco inadequado a despeito de um volume circulatório normal, classificado, fisipatogicamente, como choque distributivo.

O choque cardiogênico deve-se ao comprometimento de cerca de 40% da musculatura ventricular que motiva grave decrescimento da função dessa câmara, com redução do débito cardíaco e aumento do volume diastólico final do ventrículo esquerdo levando a falência grave da bomba cardíaca.

As atuais evidências científicas mostram que não é possível produzir qualquer redução nas elevadas taxas de mortalidade associadas ao choque cardiogênico pós-infarto do miocárdio, a despeito do uso da terapia farmacológica, da assistência circulatória (por meio de balão intra-aórtico, p.ex.), da angioplastia coronariana e da cirurgia de revascularização miocárdica.

Aqueles pacientes com insuficiência cardíaca grave e avançada, por disfunção sistólica ou diastólica, podem apresentar episódios de síncope de origem hemodinâmica.

A estimulação de barorreceptores (hipersensíveis) do seio carotídeo resultam numa diminuição da inibição tônica da atividade simpática vascular periférica e cardíaca e num aumento da estimulação da atividade parassimpática sobre o coração, o que pode resultar em episódios de síncope.

O teste de inclinação ou "head up tilt test" permite a avaliação das atividades simpática e parassimpática cardiovasculares desencadeadas pelo ortostatismo passivo.

A fludocortisona, usada no tratamento de algumas causas de síncope, promove aumento do volume plasmático e da sensibilidade vascular aos estímulos adrenérgicos, o que impede a redução do retorno venoso e incrementa o tônus vasoconstritor.

Na base dos processos fisiopatológicos envolvidos na síncope neurocardiogênica está o reflexo de Bezold-Jarish, que se relaciona com as adaptações funcionais reflexas desencadeadas pela estimulação dos mecanorreceptores ventriculares.

solicitar TSH, T4L e ecocardiograma; iniciar betabloqueador enquanto resultados pendentes.

dar betabloqueador e ajustar a dose até supressão aparente da arritmia e, então, pedir Holter de ECG.

dar amiodarona e ajustar a dose até supressão aparente da arritmia e, então, pedir Holter de ECG.

pedir ecocardiograma; se normal, não medicar.

solicitar Holter de ECG; caso se detectem extrassístoles ventriculares polimórficas ou bigeminismo, prescrever betabloqueador ou amiodarona.