Febre recorrente epidêmica.

Tifo epidêmico.

Febre maculosa.

Doença de Lyme.

Alfa-toxina.

Hemolisina.

Gama-toxina.

Toxina murina.

Acetil coenzima A.

Adenilato ciclase.

Proteína kinase C.

Proteína G.

Bacillus cereus

Staphylococus aureus

Entamoeba histolytica

Clostridium botulinum

C. jejuni

C. coli

H. pylori

C. consisus

Histoplasma capsulatum

Trichophyton rubrum

Fonsecaea pedrosoi

Coccidioides immitis

As bactérias tornam-se resistentes ao Cloranfenicol por promover a acetilação de grupamentos hidroxil da cloranfenicol transacetilase.

A resistência de bactérias contra as Sulfonamidas provém da síntese da Diidropterato sintetase resistente à sulfonamida.

As cefalosporinas têm seu efeito anulado quando as bactérias hidrolisam seu anel b-lactâmico.

As bactérias resistentes à tetraciclina acumulam a droga no citoplasma e por meio de enzimas hidrolíticas a destroem.

São capazes de evadir-se da resposta imune celular impedindo a expressão de intérferons g em leucócitos.

Após a etapa da adsorção, os adenovírus impedem a liberação de imunoglobulinas do tipo M (IgM), responsável pela expressão imune da fase aguda da infecção.

As proteínas virais permanecem íntegras porque impedem a expressão de proteínas do complexo de maior histocompatibilidade (CMH), e resistem ao fator de necrose tumoral (FNT).

Após internalizarem-se, os adenovírus interferem na síntese de imunoglobulinas do tipo G (IgG).

GABA e Acetilcolina.

Norepinefrina e Glutamato.

GABA e Glicina.

Serotonina e Dopamina.

Eleva-se apenas depois que a doença aguda acabar, persistindo por toda vida.

Aparece antes do início dos sintomas, atinge o auge durante a doença fraca e declina a níveis indetectáveis em 3-6 meses.

Aparece apenas na fase crônica da doença.

Aparece logo após o declínio da doença, e pode durar por 3-6 meses.