Diagnóstico: asma não controlada.

Conduta: aumentar a dose do corticoide inalado e associar antileucotrieno.

Diagnóstico: asma parcialmente controlada.

Conduta: manter corticoide inalado.

Diagnóstico: asma não controlada.

Conduta: checar técnica do uso da medicação com espaçador.

Diagnóstico: asma controlada.

Conduta: suspender corticoide inalado.

Diagnóstico: rinite alérgica persistente moderada.

Conduta: corticoide oral e anti-histamínico.

Diagnóstico: rinite alérgica intermitente.

Conduta: antileucotrieno.

Diagnóstico: rinite alérgica persistente moderada.

 Conduta: controle do ambiente, corticoide nasal e anti-histamínico.

Diagnóstico: rinite alérgica persistente leve.

Conduta: controle do ambiente e corticoide nasal.

Diagnóstico: rinite alérgica persistente leve.

Conduta: antileucotrieno.

Quando ativados, os mast¨®citos secretam, por exocitose, mediadores pr¨¦-formados como: histamina, triptase e leucotrienos.

A histamina diminui a permeabilidade vascular, estimula a contração da musculatura lisa, aumenta o persistaltismo e provoca broncoconstricção.

Entre os mediadores derivados do ¨¢cido araquidônico, a PGD2 (prostaglandina D2) atua na broncoconstricção, vasodilatação, al¨¦m de promover a quimiotaxia de neutr¨®filos para o s¨ªtio inflamat¨®rio.

Os mast¨®citos maduros, derivados de progenitores da medula ¨®ssea, são encontrados principalmente na corrente sangu¨ªnea.

Os mast¨®citos expressam em sua superf¨ªcie receptores de alta afinidade para imunoglobulina E (IgE), denominados Fc¦ÃRII.

Os eosinófilos desenvolvem-se na medula óssea a partir de precursores mieloides e sob influência das interleucinas IL-3, IL-5 e GM-CSF.

A proteína básica principal, carboxipeptidase A e a proteína catiônica eosinofílica são as principais enzimas no combate aos parasitas e bactérias, e não causam dano à célula do hospedeiro.

O eosinófilo é a principal célula efetora da imunidade imediata.

O número de eosinófilos corresponde a 15% do total de leucócitos no sangue de um adulto.

As citocinas produzidas por linfócitos TH1 promovem a ativação e recrutamento dos eosinófilos.

C4a e C1 têm função de anafilotoxinas.

A via clássica do complemento é ativada por imunoglobulina A (IgA).

A via alternativa é ativada por formação de C3bBb na superfície de células de mamíferos.

A via da lecitina é ativada por polissacarídeos microbianos como a manose.

O complexo de ataque à membrana inicia com inserção de C7.

O CPH de classe II é expresso na membrana das células apresentadoras de antígenos e sua estimulação ocorre principalmente por ação do inteferon gama (INF-γ).

Os linfócitos TCD4+ reconhecem peptídeos nas moléculas de CPH de classe I, enquanto os linfócitos TCD8+ reconhecem os peptídeos nas moléculas de CPH de classe II.

As moléculas de CPH conseguem fazer distinção entre os peptídeos estranhos e os do próprio organismo.

As moléculas de CPH de classe II são expressas constitutivamente em todas as células nucleadas.

Os linfócitos CD8 citotóxicos, ao reconhecerem antígenos no CPH de classe I, são ativados e matam as bactérias encapsuladas por fagocitose.

A IgG2 e a IgG4 são eficientes na defesa contra antígenos proteicos e a IgG1 e a IgG3 contra antígenos polissacarídeos.

A IgE está presente na defesa contra helmintos e nas reações de hipersensibilidade tipo III, através da ligação com basófilos.

Durante a infecção, a IgM é a primeira imunoglobulina a ser produzida pelo plasmócitos, e, de acordo com o agente infeccioso, há mudança de classe das imunoglobulinas pela troca da cadeia pesada μ da IgM por gama (γ) da IgG, alfa (α) da IgA ou épsilon (e) da IgE. Entretanto, a região variável permanecerá constante.

A imunoglobulina predominante das mucosas é a IgA monomérica, que é estável às ações enzimáticas.

As imunoglobulinas têm estrutura tridimensional, e a unidade básica, o monômero, é constituído por duas cadeias leves e duas cadeias pesadas unidas entre si. As porções variáveis da cadeia pesada e da cadeia leve podem ligar ao componente inicial da via clássica do complemento.

As quimiocinas liberadas no sítio inflamatório aumentam a afinidade das integrinas dos leucócitos ao seu ligante na célula endotelial.

Após a união firme dos leucócitos às células endoteliais, ocorre reorganização do citoesqueleto do endotélio, permitindo a passagem dos leucócitos para o sítio da infecção, denominada diapedese.

As primeiras células a chegarem ao sítio inflamatório são os monócitos e, horas depois, os neutrófilos.

As selectinas E são, moléculas de adesão expressas nas células endoteliais após ativação do endotélio pela IL-1, fator de necrose tumoral (TNF) e lipopolissacarídeo (LPS), ligam-se com alta afinidade aos leucócitos.

Durante a fase inicial da resposta, ocorre vasodilatação, diminuição do fluxo sanguíneo e os leucócitos aproximam-se da parede dos vasos. Essas células começam uma fase de rolamento que ocorre pela interação fraca entre as selectinas do endotélio e o CPH classe I dos leucócitos.

A formação do complexo de ataque à membrana (MAC) é inibida por uma proteína denominada proteína cofatora de membrana (MCP).

A ação do fator I na molécula de C3b requer a presença de proteínas reguladoras que têm ação de cofatores: CD59, fator H e CR1.

CD59 está presente em células sanguíneas, endoteliais e epiteliais e têm como função impedir a inserção de C5b-C7 na membrana dessas células.

A função do inibidor de C1 (C1 INH) é parar a ativação da via clássica na sua etapa inicial, e a deficiência dessa proteína (C1 INH) leva a doença autossômica recessiva, denominada angioedema hereditário.

O fator acelerador de decaimento (DAF) e receptor do complemento tipo 1 (CR1) inibem a formação da C3 convertase nas células do hospedeiro, tanto da via clássica quanto da alternativa.

A diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos ocorre na medula óssea por mecanismo linfócito T dependente.

Os linfócitos TCD4 são influenciados por interleucinas IL-4, fatores de transcrição GATA-3 e STAT6. Estes depois de diferenciados em linfócitos Th2 e ativados, secretam IL-4, IL-13 que estimulam os linfócitos B a produzirem IgA.

Na presença de IL-6 e TGF-B ou IL-21, os linfócitos T diferenciam-se em células Th17, e, depois de ativados, produzem IL-17, IL-21 e IL-22 que produzem inflamação rica em neutrófilos e causam dano tecidual.

Os linfócitos Th1 diferenciam-se a partir de citocinas IL-2, IL-12, IL-18 e INF-γ, e, depois de ativados, estimulam os macrófagos a produzirem colágeno, levando à formação de granulomas.

A maturação dos linfócitos TCD8 (citotóxicos) acontece na medula óssea.

Outras células T regulatórias naturais compreendem a Tr1 e a Th3 que se encontram nos órgãos linfoides periféricos.

Alguns linfócitos TCD8+ autorreativos que se ligam a autoantígenos no timo não sofrem seleção negativa e diferenciam-se em células T regulatórias.

Linfócitos Tr1 secretam TGFβ, inibindo a ativação de macrófagos e estimulando a produção de IgA.

Linfócitos Th3 secretam IL-10, inibindo a ativação e a expressão de moléculas de CPH de classe II e coestimulatórias nos macrófagos e células dendríticas.

As células T CD4+CD25+ naturais são produzidas nos corpúsculos de Hassal e correspondem de 5% a 10% das células TCD4+ periféricas. Tem como marcador nuclear importante o FOXP3. A deleção funcional do FOXP3 leva a doença autoimune denominada síndrome IPEX.

Anergia é um mecanismo de tolerância periférica em que linfócitos TCD4+ reconhecem autoantígenos na ausência de moléculas coestimulatórias ou na presença de moléculas inibitórias CTLA-4, levando a uma não ativação desse linfócito.

A supressão de linfócitos TCD4+ autorreativos ocorre por atividade de células T regulatórias com a secreção e TGFβ, IL-10 e inibição de IL-2.

Os mecanismos de tolerância central dos linfócitos B autorreativos correspondem a anergia e supressão.

As seleções negativa e positiva são mecanismos da tolerância periférica.

Denomina-se seleção positiva o processo em que os linfócitos TCD4+ ou TCD8+ são deletados ao reconhecer os antígenos com alta afinidade no tino.

Antígenos oncofetais como alfafetoproteína são produzidos em altos níveis, tanto em tecidos de adultos como em células cancerosas, mas não em fetos normais.

O principal mecanismo de defesa contra o tumor são os linfócitos B, e aqueles que conseguem evadir são destruídos pelas células NK (natural killer).

A produção de proteínas imunossupressoras, diminuição da expressão de CPH de classe I e a ausência de produção de antígeno tumoral são mecanismos que as células tumorais utilizam para evadir da reposta imunológica.

Imunoterapia passiva é o termo utilizado ao tratamento do paciente com câncer que recebe uma substância capaz de gerar resposta imunológica para eliminar o tumor.

Alguns vírus de DNA estão envolvidos no desenvolvimento de tumores tanto em humanos como em animais e os produtos desses vírus oncogênicos induzem as respostas de células B.

O complexo principal de histocompatibilidade (CPH) de Classe II está relacionado às rejeições no transplante.

A rejeição hiperaguda consiste na oclusão trombótica dos vasos do enxerto que inicia de minutos a horas após a anastomose entre os vasos do enxerto com o do hospedeiro. É mediada por células T preexistentes na circulação do hospedeiro que se ligam a antígenos do doador.

Rejeição aguda é a lesão vascular e parenquimatosa mediada exclusivamente por anticorpos após a primeira semana de transplante.

A rejeição crônica caracteriza-se por fibrose e anormalidades vasculares. Há perda do enxerto durante o período prolongado. Esse tipo de rejeição diminui significativamente com o controle da rejeição aguda.

A reação de hipersensibilidade celular tardia crônica na parede vascular, associada à oclusão do vaso, é um exemplo de rejeição crônica.

Nos humanos, há nove tipos destes receptores, que podem ser encontrados apenas na membrana plasmática.

TLR1, TLR2 e TLR6 ligam-se a lipopeptídeos, o TLR5 a flagelina e o TLR4 a lipopolissacarides das bactérias. O receptor TLR3 liga-se a fitas de RNA e DNA de fungos, mas não de vírus.

Os produtos endógenos (DAMPS) normalmente são liberados das células apoptóticas.

Os TLR 1, 2, 5, 6 ativam fator de transcrição NF-κβ e AP-1 que levam a síntese de citocinas inflamatórias: fator de necrose tumoral (TNF), IL-1, IL-6, moléculas de adesão endotelial (E-selectina), e moléculas coestimulatórias (CD80, CD86).

Os receptores semelhantes ao Toll reconhecem diferentes estruturas de apenas alguns tipos de microrganismos, como bactérias e fungos denominados PAMPS (padrões moleculares associados a patógenos) e produtos endógenos como DAMPS (padrões moleculares associados a danos celulares).

O fator de necrose tumoral (FNT), produzido por macrófagos e células T, inibem a ativação de neutrófilos, ativam células epiteliais e aumentam as proteínas da fase aguda.

A IL-4 é principal interleucina no desenvolvimento, maturação e sobrevida do eosinófilo.

A IL-9 é produzida por células Th1, Th17 e Th9, e atua em conjunto com TGFβ na diferenciação dos linfócitos Th17, mas não tem sinergismo na função supressora das células T regulatórias.

As células Th1 e os macrófagos produzem a IL-25, que induz o recrutamento de eosinófilos para as vias aéreas.

As células Th1 ativadas produzem IL-21. Essa interleucina aumenta a proliferação e a função efetora dos linfócitos TCD8+ e das células NK e regula de forma negativa a síntese de IgE.

Os receptores de inibição (CD94, ILT-2, KIRs) das células NK interagem com CPH de classe I das células próprias, inibindo a ativação desses linfócitos. Uma vez que essas células são infectadas por vírus ou transformam-se em células tumorais, há redução na expressão do CPH de classe I, favorecendo a ativação das células NK e sua ação citotóxica.

O número absoluto de células NK e suas citocinas diminui com a idade.

As granzimas secretadas pelos linfócitos NK facilitam a entrada da perforinas na célula que levam ao sinal de apoptose.

As células NK (natural killer) correspondem cerca de 5% a 15% das células mononucleares no sangue periférico e baço e são identificadas pela ausência de CD3 e pela expressão de CD56 e CD19.

Os linfócitos NK são responsáveis por destruírem células infectadas por vírus e células tumorais, além de ativarem os macrófagos através da secreção de IL-5.

Os macrófagos ativados não participam do remodelamento tecidual após a infecção.

Os fagócitos internalizam os microrganismos no fagossomo; este se funde com o lisossomo, formando o fagolisossomo. Nos fagócitos ativados, os micróbios são destruídos pelas enzimas proteolíticas, por óxido nítrico e espécies reativas do oxigênio dentro do fagolisossomo.

Os macrófagos e mastócitos expressam receptores na sua superfície que são capazes de reconhecer e ligar aos microrganismos, como receptores scavenger, receptores de manose.

Os macrófagos e mastócitos são os principais fagócitos do sistema imunológico.

Os fagócitos conseguem distinguir o tecido próprio do microrganismo, por isso não ocorre dano tecidual.

A IgM monomérica também tem afinidade pelo componente secretor (SIgM) e é um mecanismo importante de compensação na deficiência de IgA.

A exclusão antigênica dos anticorpos secretores ocorre por bloqueio de antígenos do lúmen, levando-os a aglutinação, ligação ao muco e eliminação pelos movimentos peristálticos; neutralização intracelular de vírus e toxinas de bactérias e eliminação de antígenos que já tenham atravessado a barreira epitelial.

O principal tecido linfoide das vias aéreas humanas é o anel de Waldeyer que compreende a tonsila nasofaringiana e as tonsilas palatinas. A tonsila lingual e as estruturas tonsilares na abertura das tubas auditivas não fazem parte desse tecido.

A apresentação dos antígenos captados pelas células dendríticas da mucosa intestinal são apresentados aos linfócitos T nos linfonodos mesentéricos.

A IgA1 constitui 90% do total da IgA sérica, sob a forma de monômeros. Entretanto, nas superfícies mucosas normalmente, é polimérica, associada à cadeia M e ao componente secretor, o que confere maior avidez de ligação a antígenos e resistência à ação de enzimas proteolíticas.

O baço é um órgão altamente vascularizado e participa na manutenção do sistema imunológico removendo imunocomplexos e fagocitando microrganismos recobertos por anticorpos (opsonizados).

O desenvolvimento e a maturação dos linfócitos B ocorrem na medula óssea e no baço, respectivamente.

Os linfonodos, tecidos linfoides associados à mucosa e ao fígado, são órgãos linfoides secundários.

Os antígenos são transportados para os linfonodos principalmente pelos vasos sanguíneos.

Os órgãos linfoides primários correspondem ao timo e ao baço.

O CD40, expresso nas células T e seu ligante CD40L, expresso no linfócito B, interagem após a união do antígeno ao seu receptor e a ativação das moléculas coestimulatórias, resultando na diferenciação do linfócitos B.

Os antígenos de natureza lipídica e os polissacarídeos estimulam os linfócitos B na ausência de linfócitos T auxiliares, estes antígenos são processados e apresentados ao CPH de classe I.

Os antígenos timo-independentes têm propriedades semelhantes aos timo-dependentes quanto a mudança de isotipo das imuglobulinas.

Os antígenos timo-dependentes produzem resposta secundária mais eficiente, são capazes de induzir sensibilidade do tipo tardio e apresentarem maior maturação por afinidade que os antígenos timo-independentes.

Muitos antígenos polissacarídeos ativam a via clássica do complemento, gerando o C3d, fornecendo o 2º. sinal de ativação para o linfócito B.

Imunidade passiva é a imunidade adquirida através de transferência de anticorpos ou linfócitos de indivíduo imunizado. Um exemplo disso é a passagem de anticorpos maternos para o feto através da placenta.

A imunidade inata é composta por barreiras físicas e químicas, proteínas do sangue, células fagocitárias e células NK. Diferentemente da imunidade adquirida, não tem tolerância a antígenos próprios, nem memória.

A imunidade adquirida tem como características a especificidade, diversidade, memória, autolimitação e tolerância a antígenos próprios. A diversidade é gerada por recombinação somática nas células NK.

A resposta imunológica adquirida é influenciada pela natureza da resposta inicial aos microrganismos, mas não aumenta os mecanismos de defesa da imunidade inata.

Um exemplo de imunidade ativa, resposta imunológica produzida pela exposição a um antígeno estranho, é a imunoglobulina contra varicela zoster.

Durante a infecção viral, os linfócitos ficam restritos aos linfonodos para evitarem sua infecção.

Os principais tipos de interferons são: INF-α e INF-β, sendo o primeiro produzido por várias células e o segundo, pelas células dendríticas plasmocitoides.

O fator de necrose tumoral alfa é a principal citocina na defesa inata do organismo contra o vírus.

Os interferons do tipo I participam da resposta antiviral, aumentando a citotoxicidade das células NK e dos linfócitos TCD8+, e promovem a diferenciação de linfócitos T naive em células Th2.

A célula infectada pelo vírus secreta interferon que atua de forma parácrina, protegendo as células adjacentes não infectadas e de forma autócrina, inibindo a replicação viral.

As defensinas são produzidas por células epiteliais, neutrófilos, células NK e linfócitos B e agem diretamente em bactérias e fungos por toxicidade e ativa células da resposta inflamatória.

Nas catelicidinas, o fragmento C-terminal (LL-37) é ligado e neutraliza o lipopolissacarídeo (LPS) de bactérias gram-positivas.

As proteínas surfactantes A e F presentes na traqueia atuam presentes na traqueiana imunidade inata como opsoninas e inibem diretamente a crescimento das bactérias.

As junções firmes entre as células epiteliais impedem a passagem dos microrganismos entre elas e a camada externa de queratina bloqueia a sua penetração na epiderme.

O muco que contém lipídios (mucinas) impede a invasão de patógenos e auxilia sua remoção pelos movimentos ciliares da árvore brônquica e peristalse do intestino.

Na circulação a IgE é a que tem a menor meia-vida, dois dias, mas, ligada ao receptor de alta afinidade nos tecidos FceRII, pode ter sua meia vida prolongada.

A IgG tem meia-vida sérica em torno de vinte e um a vinte e oito dias, fato que levou a utilização terapêutica da IgG, por meio da fusão da sua porção Fab associada a outras citocinas, no tratamento de doenças autoimunes.

FcRn (receptor Fc neonatal) contribui para o aumento da meiavida plasmática da IgG.

O TNFR-Ig e VLA4-Ig são exemplos de uso terapêutico da fusão da IgG com citocinas.

A imunoglobulina que tem maior meia-vida na circulação sanguínea é a IgM.

A ausência de resposta ao teste de hipersensibilidade retardada a candidina é denominado ignorância.

A anti-IL17 é uma citocina terapêutica usada no tratamento da asma e da artrite reumatoide.

As reações de hipersensibilidade do tipo II são mediadas por anticorpos da classe IgM e IgA contra antígenos presentes na superfície de células ou em tecidos extracelulares.

As reações de hipersensibilidade do tipo III são mediadas por imunocomplexos ligados a antígenos próprios ou estranhos, que depositam nos tecidos levando à ativação do complemento, e este, por sua vez, inicia o recrutamento de neutrófilos ao sítio da inflamação, levando ao dano tecidual.

No teste de hipersensibilidade retardada, nas primeiras quatro horas após a aplicação do antígeno, há acúmulo de eosinófilos, e, de vinte e quatro a quarenta e oito horas depois, evidencia-se infiltrado de linfócitos T e monócitos.

A doença do soro é um exemplo clássico de reação de hipersensibilidade do tipo IV.

A púrpura trombocitopênica autoimune é uma reação de hipersensibilidade do tipo III.

A rinite alérgica é uma reação de hipersensibilidade do tipo II.

A glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma reação de hipersensibilidade do tipo IV.

A doença de Graves é uma reação de hipersensibilidade do tipo II.

linfomas, rinossinusite crônica ou asma, a qual se manifesta por lesões urticariformes e angiedema que surgem pelo menos uma vez por semana e persistem por mais de oito semanas.

anticorpos antitireoidianos, asma ou rinossinusite crônica, a qual se manifesta por lesões urticariformes ou vasculite que surgem pelo menos três vezes por semana e persistem até três semanas.

vírus Epstein-Baar e ocorrência de lúpus eritematoso sistêmico, a qual se manifesta por lesões urticariformes que surgem pelo menos quatro vezes por semana e persistem por mais de seis semanas.

lúpus eritematoso sistêmico, varicela ou gengivites, a qual se manifesta por lesões urticariformes que surgem diariamente e persistem por mais de oito semanas.

Helicobacter pylori, Toxocara canis, gengivites ou anticorpos antitireoidianos, a qual se manifesta por lesões urticariformes que surgem diariamente e persistem por mais de seis semanas.

Em casos de lactentes que apresentam dermatite atópica associada à alergia ao ovo, é dispensável a eliminação do ovo da dieta materna.

A presença de doenças atópicas não consiste em fator de risco para o surgimento de alergia a ovo IgE mediada.

Crianças com alergia a ovo apresentam menor risco de sensibilização a aeroalérgenos e de desenvolvimento de asma.

Crianças com IgE específica para ovo maior que 50 KU/L desenvolvem tardiamente tolerância à alergia ao ovo, prolongando-se o quadro alérgico desses pacientes até os dezoito anos de idade.

Nas reações IgE mediada, é dispensável a exclusão do alimento da dieta da criança, uma vez que o risco de ocorrência de anafilaxia é baixo.

A síndrome da alergia oral desencadeada pela ingestão de frutas ou vegetais frescos caracteriza-se pela presença de edema e hiperemia na orofaringe, esôfago e estômago.

Em casos de esofagite eosinofílica, a concentração de IgE sérica apresenta-se normal ou levemente aumentada e a eosinofilia periférica é pouco comum.

Alergia alimentar causada por intolerância a leite de vaca, ovo, trigo, soja e amendoim desaparece, geralmente, na infância, enquanto alergia causada por intolerância a frutos do mar pode perdurar por toda a vida.

A despeito da presença de albumina sérica bovina no leite de vaca e na carne bovina, o risco de reatividade cruzada entre esses alimentos é nulo.

Infiltrado de eosinófilos com menos de vinte eosinófilos por campo e presença de hiperplasia nodular linfoide caracterizam as gastroenterites eosinofílicas.

As reações citotóxicas — graves ou fatais — causadas por medicamentos são desencadeadas por mecanismos do tipo I de Gell-Coombs.

A doença do soro manifesta-se pelos seguintes sintomas: febre, erupção máculo-papular, linfoadenopatia e artralgias até 24 horas após o início do uso da droga.

Entre as farmacodermias de aspecto leve incluem-se a síndrome de Stevens- Johnson, o eritema multiforme major e a necrólise epidérmica tóxica.

A erupção fixa causada por drogas manifesta-se por lesões pápulo-eritematosas e violáceas, que se tornam acastanhadas. A persistência dessas lesões, mesmo após a interrupção da droga, é a principal característica dessa farmacodermia.

Os antibióticos e os anti-inflamatórios não esteroidais são os principais medicamentos causadores de reações de hipersensibilidade.

hipogamaglobulinemia transitória da infância.

deficiência de adenosina deaminase.

agamaglobulinemia ligada ao X.

imunodeficiência comum variável.

deficiência de CD40 ligante ligada ao X.

a manutenção das atividades escolares, o uso contínuo de máscara e o isolamento dos colegas de classe que estiverem doentes.

o afastamento de um ano das atividades escolares.

o ensino domiciliar.

o afastamento das atividades escolares apenas durante os períodos de epidemia.

a manutenção das atividades escolares e, em caso de exposição à varicela, a infunsão de gamaglobulina hiperimune.

deverá receber, imediatamente, todas as vacinas faltantes.

deverá receber, imediatamente, todas as vacinas, excetuando-se as que contêm germes vivos atenuados.

deverá ser vacinada após a suspensão transitória da reposição com IGIV.

não deverá ser imunizada, uma vez que recebe IGIV.

deverá ser afastada da escola pelo período de um ano.

Caso um paciente diagnosticado com rinite alérgica recuse o tratamento medicamentoso prolongado, ele deve ser encaminhado a outro especialista, visto que, neste caso, não há indicação de imunoterapia específica.

Não há necessidade de relação entre a exposição ao alérgeno e manifestação clínica para inicar IT.

Em caso de falta de extrato alergênico padronizado para o alérgeno de rinite alérgica, pode-se utilizar outro alérgeno para realizar o tratamento imunoterápico.

Embora melhore os sintomas, o tratamento imunoterápico de rinite alérgica mantém o grau de inflamação tecidual, característica da rinite alérgica.

A ocorrência de efeitos colaterais da farmacoterapia é uma das indicações de imunoterapia específica para o tratamento de rinite alérgica.

O aumento da concentração de C1q é considerado o marcador das formas adquiridas de angiedema hereditário, sendo a etiologia dessa doença feita com base na ocorrência de doenças linfoproliferativas.

A principal função do inibidor de C1 esterase (C1-INH) no corpo humano é a ativação do componente C1 do complemento, bem como o consumo de fatores como C2 e C4, como consequência.

O angiedema hereditário, causado pela deficiência na produção do inibidor de C1 esterase (C1- INH), classifica-se em do tipo 1, em que ocorre produção e função deficientes do C1-INH, e do tipo 2, em que ocorre produção normal e função deficiente do C1-INH.

Em casos de crises agudas de angiedema hereditário, o tratamento de escolha consiste na administração de concentrado purificado de C1-INH ou, na falta deste, na infusão de plasma fresco congelado.

Infecção cutânea de repetição é a principal causa de morte associada ao angiedema hereditário.

não controlada.

controlada.

parcialmente controlada.

crônica.

intermitente.