Deve-se solicitar a eletroforese de hemoglobina e dosagem de HbA2.

A dosagem de ferritina é fundamental para a exclusão de ferrodeficiência.

A investigação deve incluir endoscopia digestiva com biópsia do corpo e do fundo gástrico.

A investigação deve incluir pesquisa de sangue oculto nas fezes e retosigmoidoscopia.

Deve ser iniciado ácido fólico na dose diária de 5 a 10mg por via oral.

Um mielograma pouco ajudaria no diagnóstico, pois mostraria apenas hiperplasia do setor eritropoiético.

A ocorrência de esferócitos é exclusiva deste tipo de anemia.

O teste de fragilidade osmótica não se aplica a este diagnóstico.

Litíase negra (biliar) não ocorre neste tipo de anemia hereditária.

A presença de eritroblastos no sangue periférico indica falência medular.

Na esferocitose hereditária, a herança mais comum é autossômica dominante, com deficiência de anquirina e espectrina.

A causa mais comum de anemia hemolítica hereditária por defeito enzimático é a deficiência de piruvato quinase.

Na anemia falciforme, ocorre a substituição do ácido glutâmico pela valina na posição 6 da cadeia beta da hemoglobina.

A hemoglobinúria paroxística noturna é a única anemia hemolítica por defeito de membrana de caráter adquirido

A hemólise que ocorre em pacientes com púrpura trombocitopênica trombótica é do tipo microangiopática.

aumentar o risco de transformação leucêmica.

acelerar evolução para mielofibrose.

precipitar o aparecimento de acrocianose pós exposição ao frio.

interferir com a ação da aspirina.

elevar rapidamente a massa eritrocitária.

Anomalia de Hurler ou gargolismo.

Síndrome de Shwachmann-Diamond.

Anomalia de Chediak-Higashi.

Síndrome de Blackfan-Diamond.

Anemia de Fanconi

Imunoblástico.

Difuso de grandes células B.

Linfoblástico

De células pequenas não clivadas.

Anaplásico.

Micose fungóide.

Linfoma MALT.

Linfoma angiocêntrico.

Sarcoma granulocítico.

Sarcoma eosinofílico

Em cerca de 70% dos casos, a etiologia é desconhecida.

O estado geral dos pacientes de AA costuma estar mais bem preservado que nos de Leucemias Agudas.

O estroma medular na AA freqüentemente está comprometido, o que impede a proliferação celular.

Na fisiopatogenêse da AA, parece haver, entre outros mecanismos, comprometimento da apoptose.

A biópsia de medula óssea é a melhor maneira de diagnosticar AA.

Não se atinge a cura com tratamentos quimioterápicos nas leucemias linfóides crônicas.

Se a contagem de leucócitos duplicar no período de um ano, o prognóstico é mais reservado.

O TMO (transplante de medula óssea) e a única opção terapêutica que pode atingir a cura.

No estágio II (RAI) pode-se tratar ou não, dependendo de critérios como, sinais de evolução rápida ou desenvolvimento de adenomegalias tumorais ou visceromegalias.

No estágio II (RAI) já existe envolvimento medular

condiciona a uma deficiência funcional na fagocitose pelos granulócitos.

pode ser o primeiro achado de uma doença mieloproliferativa.

não tem qualquer significado clínico-patológico

uma condição provocada pela exposição a agentes iversos.

caracteriza-se pela hipersegmentação anômala dos granulócitos.