taquicardia supraventricular por reentrada nodal

taquicardia atrial multifocal

fibrilação ventricular

taquicardia ventricular polimórfica (irregular)

taquicardia ventricular sem pulso arterial

A fase indicada pelo algarismo 4 representa a transição entre a fase inspiratória e a expiratória.

Na fase indicada pelo algarismo 3, a válvula expiratória do ventilador artificial está fechada.

A fase associada ao algarismo 2 corresponde à mudança da fase expiratória para a inspiratória.

Na fase indicada pelo algarismo 1, a válvula inspiratória do ventilador artificial está aberta.

O final da fase representada pelo algarismo 2 indica o esforço respiratório feito pelo paciente, que deflagra a subfase inspiratória.

O veneno laquético tem como principal ação a miotoxicidade — causando lise na musculatura estriada.

Nas primeiras horas após o acidente botrópico, com frequência o paciente pode apresentar: ptose palpebral, flacidez dos músculos da mímica facial, turvação visual, diplopia e midríase (com ou sem anisocoria).

Devido à sua ação miotóxica, o veneno associado ao acidente crotálico leva a mialgias generalizadas e a intensa rabdomiólise, que pode causar necrose tubular aguda.

Todos os venenos elapídicos possuem ação neurotóxica pré-sináptica, que bloqueia a liberação da acetilcolina.

No Brasil, os acidentes escorpiônicos com maior gravidade são aqueles causados por escorpiões Tityus cambridgei.

A exposição excessiva ao calor é o mais frequente fator precipitante dessa condição.

A severidade da hipotermia, nessa situação clínica, não apresenta relação alguma com o risco de morte.

Quase sempre ocorre aumento dos níveis séricos de sódio (hipernatremia) nessa situação emergencial.

Em decorrência da redução global do metabolismo, que exerce um efeito protetor global, a mortalidade associada a essa condição clínica é baixa.

O diagnóstico dessa emergência deve ser confirmado por meio da dosagem dos hormônios tireoidianos e do TSH; entretanto, o início da instituição do tratamento específico não necessita aguardar esses resultados.

benzodiazepínicos – pralidoxima

acetaminofeno – fomepizole

opioides – flumazenil

isoniazida – piridoxina

organofosforados – fisostigmina

terapia térmica, terapia injetável e terapia mecânica

terapia nutricional e terapia convencional

terapia cirúrgica e angioterapia

reposição do volume intravascular, inibidor de bomba de prótons e endoscopia digestiva alta

terapia antimicrobiana (H. pylori)

Os inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa, especialmente a zalcitabina, a didanosina e a estavudina, podem provocar gastrite hemorrágica.

Os inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa podem provocar acidose láctica, ao interromperem a replicação do DNA mitocondrial por meio da inibição seletiva da DNA polimerase-γ.

Os inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa podem provocar acidose láctica, ao interromperem a replicação do DNA mitocondrial por meio da inibição seletiva da DNA polimerase-γ.

Elevação de creatinofosfoquinase está associada ao uso de atazanavir ou indinavir, podendo ser assintomática e benigna.

Relatos frequentes associam a reação transfusional hemolítica tardia (RTHT) com morbidade grave e mortalidade; quando reconhecida, seu tratamento é complexo e baseia-se na transfusão de sangue total compatível.

A reação transfusional não-hemolítica febril (RTNHF) consiste na redução de 1 ºC na temperatura corporal quando o paciente apresentar temperatura basal normal e, em geral, ocorre após doze horas da transfusão.

A lesão pulmonar aguda relacionada a transfusões (LPART), do inglês (TRALI), cursa tipicamente com dispneia, hipotensão e febre que aparecem no período entre uma e quatro horas. A radiografia de tórax habitualmente é normal, tornando a distinção entre um quadro de SARA muito simples.

A doença enxerto-versus-hospedeiro (DEVH) pode ser evitada, utilizando-se filtros de leucócitos nas transfusões de plaquetas.

A reação hemolítica aguda à transfusão é rara, com incidência estimada em 1:77.000.

perfuração septal.

endocardite causada por levedura.

prótese instável.

insuficiência aórtica aguda, com fechamento precoce da valva mitral.

endocardite estafilocócica de prótese valvar.

Expansão do volume intravascular dentro das primeiras doze horas de tratamento.

Uso de agentes vasoativos até que se consigam estabelecer níveis pressóricos ideais para então iniciar a reposição volêmica.

Intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva com estratégia protetora (VT 6 mL/kg de peso ideal e PPlatô limitada em 30 cm de H²O).

Uso de proneina C ativada recombinante.