Nas síndromes mielodisplásicas anormalidades cromossomiais são observadas praticamente em todos os cromossomos. Algumas dessas constituem exceção:
Um paciente com diagnóstico de leucemia aguda promielocítica tem a seguinte característica de imunofenotipagem celular:
Uma criança se apresenta com anemia, leucopenia e plaquetopenia e sintomas clínicos correlatos. Foram observadas no esfregaço de sangue pequenas células imaturas sugerindo blastos. O estudo da medula óssea mostrou infiltração difusa da mesma com células imaturas, dispersas e constituindo ninhos. A imunofenotipagem celular não foi compatível com células hematopoéticas. O quadro sugere:
Certos genes regulam a apoptose ou morte celular programada, o que permite um equilíbrio homeostático com a proliferação celular. Esses genes codificam uma série de proteínas com atividades pró-apópticas e antiapópticas. O primeiro gene descrito antiapóptico, que protege especialmente os linfócitos da morte celular programada, foi o:
A toxicidade mais comum com o uso de G-CSF para recuperação granulocítica é
Mutação dos genes ABL no cromossomo 9 e BCR (t 9;21)no cromossomo 22 identificam a leucemia mielóide crônica em 90% dos casos e está associada como a mais próxima causa da:
O fenótipo de membrana que diferencia a leucemia linfocítica crônica B das outras condições linfoproliferativas crônicas é a presença de:
Corresponde a uma alternativa falsa a seguinte afirmação em relação à doença de Hodgkin:
Um paciente apresenta gamopatia monoclonal IgG no sangue e urina. O exame que confirma o diagnóstico de mieloma múltiplo é o encontro de células plasmáticas na medula óssea do paciente, que precisa estar acima de:
As glicoproteínas da membrana plaquetária mediam um grande número de interações de adesão celular funcionando como receptores que resultam em diferentes respostas plaquetárias ao meio externo. A principal delas é a GPII/IIIa que funciona como receptora para:
