A pele descamativa e carotenoide indica redução na conversão do precursor da vitamina A em retinol e retinaldeído e, consequente, acumulação dérmica.

O hipotireoidismo devido à tireoide linfocítica crônica autoimune, largamente conhecida por tireoide de Hashimoto, é a forma mais frequente de insuficiência tireoidiana.

O diagnóstico de anemia entre hipotireoideos é de caráter transitório e decorre de mecanismos complexos, nos quais estão envolvidas a deficiência na biossíntese da hemo, a deficiência de ferro ferroso, de ácido fólico e vitamina E.

Em pacientes mais idosos com hipotireoidismo e doença coronariana prévia, o estado de baixo metabolismo basal pode proteger contra eventos isquêmicos e a reposição hormonal pode, inicialmente, agravar a isquemia miocárdica.

Durante a adolescência, em situação especial, o menino com hipotireoidismo pode apresentar puberdade precoce devido ao estímulo acentuado do TSH nos receptores de FSH das células de Leyding.

I, apenas.

I, II e IV, apenas.

I, II, III e IV.

II, III e IV, apenas.

II e IV, apenas.

O hipotireoidismo em crianças é caracterizado por retardo do crescimento e desenvolvimento, dificuldade de concentração e aprendizagem escolar e, em casos, mais severos, por atraso no diagnóstico e no tratamento adequado, há evidências de leve retardo mental, que pode ser revertido com o tratamento correto.

Nos casos de coma mixedematoso, o paciente geralmente apresenta-se ao exame físico com fácies edemaciada, leve palidez cutâneo-mucosa, macroglossia, voz bastante rouca e arrastada, e temperatura corpórea entre 36,5 e de 37°C.

Em geral, pacientes com defeito na TPO apresentam níveis séricos de TSH e Tg elevados, T4 livre baixo e descarga baixa de iodeto após administração de perclorato.

Recomenda-se proteger o paciente em coma mixedematoso contra o frio com cobertores ou fornecendo calor ativamente com a ajuda de aquecedores.

O hipotireoidismo crônico não tratado pode evoluir inexoravelmente para o estado de coma mixedematoso, que é caracterizado por fraqueza muscular severa, apatia, estupor, hiponatremia e edema.

I, II e IV, apenas.

I e II, apenas.

II e IV, apenas.

III, apenas.

IV, apenas.

Antecedentes de peso acima da média ao nascimento e pubarca precoce conferem risco aumentado para o aparecimento da SOP, cujos sintomas, usualmente, iniciam-se na época da menarca.

No tratamento da SOP, a metformina é indicada para mulheres com creatina sérica maior ou igual a 1,4mg/dL, disfunção hepática e alcoolismo.

Tanto as pacientes as obesas quanto as não obesas apresentam níveis de colesterol total, LDLcolesterol e triglicérides aumentados.

Os progestágenos são indicados isoladamente nos hiperandrogenismos cutâneos de início recente, ao redor da menarca, em jovens com ciclos ainda unifásicos.

A biossíntese aumentada de andrógenos está relacionada ao aumento do gene CYP17 e à menor estabilidade do seu RNA mensageiro nas células da teca.

I e III, apenas.

I, III, e IV, apenas.

II e III, apenas.

II e IV, apenas.

IV, apenas.

As lesões metastáticas devem ser ressecadas somente nos casos de feocromocitomas extra-adrenais.

O uso de bloqueadores beta-adrenérgico no preparo pré-cirúrgico é obrigatório.

Bloqueadores beta-adrenérgico, para controle de taquiarritmia, devem ser prescritos juntamente com o alfa-adrenérgico, uma vez que podem agravar os níveis pressóricos.

Cintigrafias feitas com 123I-metaiodo-benzil-guanidina (MIBG) podem dar falso-positivos, pois tumores como angiomiolipoma e carcinoides podem captar esse radiofármaco.

Na grande maioria dos pacientes, o diagnóstico de feocromocitoma é confirmado pela medida de catecolaminas e metanefrinas, já que quase todos os pacientes têm catecolaminas elevadas e níveis baixos de metanefrinas.

Crianças diagnosticadas com deficiência de hormônio de crescimento (DGH) devem receber GH humano obtido por tecnologia do RNA recombinante, estando proibido o uso de GH obtido de hipófise de cadáver.

Em adultos, a resposta ao hormônio GH é altamente individual, sendo os pacientes idosos e as mulheres mais sensíveis, e os pacientes obesos mais resistentes aos efeitos do GH.

A reposição de andrógenos na mulher pode trazer efeitos masculinizantes indesejáveis, como alopecia, mudança no timbre da voz, hirsutismo, clitoromegalia e acne. A presença destes efeitos depende da dose administrada, podendo ser completamente evitada com doses relativamente baixas.

Nos homens, os esteroides sexuais, quando administrados via oral ou sublingual, apresentam baixa biodisponibilidade e grande inativação hepática, excetuando-se os andrógenos 17-alfa-alquilados, como a metiltestosterona, que são mais bem absorvidos, mas apresentam maior hepatotoxicidade.

Nos casos de hipotireoidismo central associados à insuficiência adrenocorticotrófica, é fundamental que seja feita reposição de glicocorticoide após o tratamento com levotiroxina devido ao risco de crise de insuficiência adrenal.

Em adultos, as alterações ósseas na DGH, com aumento na formação e reabsorção ósseas, levam a um maior risco de fraturas devido ao excesso de calcificação dos ossos.

A composição corporal na DGH do adulto apresenta-se alterada, com aumento da massa gorda, sobretudo visceral, e diminuição da massa magra, elevando o risco de doença cardiovascular.

A dose de reposição de GH deve ser sempre a mínima efetiva, já que os efeitos colaterais são dosesdependentes e costumam preceder o aparecimento dos efeitos benéficos, que podem levar mais de 6 meses para se manifestar.

Pacientes adultos com DGH frequentemente apresentam fadiga, intolerância ao exercício, distúrbios do sono, alterações psicológicas e sociais (humor depressivo, ansiedade, labilidade emocional e isolamento social).

O efeito adverso mais frequente da reposição do GH é a retenção hídrica. E muito raramente a fibrilação atrial e a ginecomastia podem ser observadas durante o tratamento com GH em pacientes hipopituitários.

I e II, apenas.

II, apenas.

II e III, apenas.

I, apenas.

III, apenas.