Nas meninas, a pubarca é o primeiro sinal de puberdade detectado.

Em ambos os sexos, a capacidade reprodutiva não acompanha o amadurecimento psicológico proporcional, mas necessita do desenvolvimento físico completo para ser alcançada.

Nos meninos, a gonadarca leva ao aumento do volume testicular entre 8 e 10cc e representa o segundo sinal clínico da puberdade.

Nas meninas, comparativamente ao desenvolvimento mamário, os pelos completam sua distribuição e as modificações em suas características mais lentamente.

Nas meninas, as mamas podem iniciar seu desenvolvimento de forma assimétrica, com o aparecimento do broto mamário unilateral antecedendo em seis meses o desenvolvimento contralateral.

Quando a telarca prematura ocorre no período neonatal, é preciso optar pelo tratamento cirúrgico, pois, quase nunca, ocorre regressão espontânea.

Antes dos 2 anos, a telarca variante ocorre devido à persistência de secreção de gonodatrofinas hipofisárias.

Na telarca variante, o desenvolvimento mamário isoladamente alcança o estágio 3 (M3), mas com pequeno prejuízo da idade óssea, que sofre leve diminuição.

A telarca variante, quando surge após os 6 anos, deve-se à antecipação da produção puberal ovariana de estrogênios ou à diminuição da sensibilidade dos receptores desses hormônios aos baixos níveis circulantes.

Na telarca prematura, deve-se ficar atento a sinais de hiperandrogenismo ovariano da síndrome dos ovários policísticos, doença sabidamente mais frequente nestes casos.

A idade óssea é de fundamental importância para a avaliação de suspeita de puberdade precoce de causa hormonal, não tendo tanta relevância nos demais casos.

A puberdade precoce rapidamente progressiva origina-se de forma independente do eixo hipotálamohipófise- gonodal.

Na telarca variante, o padrão hormonal característico é o aumento do FSH basal ou estimulado através do GnRH, com diminuição do LH.

A puberdade precoce rapidamente progressiva pode ocorrer por produção endógena ou exposição a fontes externas de esteroides sexuais.

Na PP periférica, inicialmente deve-se utilizar o tratamento específico, a fim de corrigir a produção excessiva dos esteroides sexuais e evitar prontamente a evolução para uma puberdade central, que necessita de abordagem terapêutica idêntica à da forma idiopática.

Algumas vezes, no casos de hipertireoidismo, o paciente é oligossintomático e o quadro clínico pode se confundir com cardiopatia, quadro distônico ou mesmo doença psiquiátrica.

Pacientes com tireotoxicose grave podem evoluir para um quadro de insuficiência cardíaca, mesmo sem cardiopatia na base, mas nesses casos a insuficiência pode ser parcialmente revertida após a redução dos HT circulantes.

Doença de Von Basedow, Adenoma tóxico, doença de Plummer e síndrome de Hashimoto materna são algumas das causas do hipertireoidismo.

No tipo I do hipertireoidismo induzido por iodo, há uma doença tireoidiana (autoimune ou autonômica), que não estava clinicamente expressa, mas que, na presença do iodo, desencadeia aumento da concentração dos HT circulantes, mas sem aumentar a sua produção.

O hipertireoidismo causado por adenoma tóxico ocorre principalmente em idosos, fazendo com que a sintomatologia cardíaca seja predominante.

O Struma ovarii benigno capta pobremente o iodo e habitualmente não secreta HT. Já o maligno pode acumular iodo e até produzir HT. O tratamento é cirúrgico, associado à radioterapia.

No tipo II de hipertireoidismo induzido por iodo, não há hipertireoidismo, mas uma lesão citotóxica do tecido glandular, o que leva a um aumento nos níveis de IL-6, baixa ou nenhuma captação de radioiodo e hipofluxo glandular à ultrassonografia com Doppler.

Em relação às alterações neurológicas e psiquiátricas, não há comprovação do aumento do número de receptores adrenérgicos nos tecidos-alvo, mas sim de elevação de epinefrina, norepinefrina e de seus metabólicos.

Pacientes com tireotoxicose apresentam pele fria e úmida, associada à sudorese excessiva, restrita às palmas da mãos ou generalizada. Há aumento da queda capilar associado com cabelo fino e quebradiço.

Podem ocorrer alterações cutâneas como edema não desprezível sem mudança na cor da pele, placas, nódulos e forma elefantiásica.

No tratamento medicamentoso de gestantes, o PTU é mais utilizado que o metimazol, mas nessa situação não se deve utilizar doses altas (superiores a 200mg) pelo risco de bócio e hipotireoidismo fetal.

Em relação às alterações metabólicas e nutricionais, uma manifestação mais rara, porém importante, é a ocorrência de paralisia periódica hipercalêmica tireotóxica (PPHT), que se manifesta com fraqueza muscular aguda e reversível acompanhada de hipercalemia durante o período da crise.

A injeção percutânea de etanol é uma boa opção nos casos de nódulos múltiplos maiores que 3cm de diâmetro e numa situação de emergência com contraindicação cirúrgica.

O radioiodo não deve ser usado durante o aleitamento. Também pode provocar malformações congênitas e efeitos adversos na fertilidade.

Pode-se encontrar, como alteração característica, a junção da margem distal da unha à sua base (onicólise), que é conhecido como unhas de Plummer.

No hipertireoidismo subclínico (HSC), o paciente apresenta concentração diminuída (menor que 0,4mU/L), ou mais comumente suprimida, de TSH sérico na presença de concentrações normais de HT.

Em casos de oftalmopatia de Graves (OG), os corticosteroides são utilizados na fase inflamatória na dose de 0,5 a 1mg/kg (30 a 100mg/dia) de prednisona via oral por 3 a 6 meses.

Na crise tireotóxica (CT), o paciente pode apresentar hipertermia, alteração do estado de consciência, psicose e convulsões.

Em casos de oftalmopatia de Graves (OG), as indicações do tratamento cirúrgico com descompressão orbitária incluem a neuropatia óptica compressiva com diminuição da visão e a proptose importante com possível lesão de córnea, dependendo da fase de atividade da doença.

Na oftalmopatia de Graves (OG), a expressão do receptor de TSH está aumentada, particularmente em um tipo especial de fibroblastos orbitários, os pré-adipócitos.

No tratamento de crise tireotóxica (CT) é importante administrar o iodo junto com as tionamidas, pois estas bloqueiam a organificação do iodo à tirosina, evitando portanto a formação de mais hormônios.

Devido à sua natureza transitória (30min a 6horas), no hipertireoidismo, o quadro de PPHT pode ser confundido com crise conversiva ou outro transtorno psiquiátrico.

No tratamento cirúrgico, nos casos de doença de Graves, é aconselhável o preparo prévio com solução de Lugol para aumentar a vascularização da glândula e a conversão periférica de T4 em T3.

Pacientes com hipertireoidismo congênito por defeito de Tg apresentam bócio volumoso e do tipo esponjoso à palpação.

Diabetes insipidus é um fator de risco que complica a oftalmopatia de Graves (OG). Nestes pacientes, o tratamento convencional com corticoides pode complicar o controle glicêmico e a radioterapia da órbita é contraindicada pelo risco de piora da retinopatia diabética.

Nos pacientes de longa história clínica ou mesmo entre idosos, o hipotireoidismo da mesma etiologia geralmente apresenta-se com bócio.

No tratamento do hipotireoidismo, a dose em adultos pode variar entre 1,2 a 1,7mcg/kg/dia e, em idosos, entre 1 a 1,5 mcg/kg/dia, devendo ser tomada em jejum, pelo menos 30 minutos antes do café da manhã.

Pacientes que ficam sem o tratamento e os não aderentes à terapêutica evoluem rapidamente para mixedema.

O agravamento de retenção de líquidos no interstício, em especial nas cavidades pleural e pericárdica, é observado mais frequentemente nos casos de hipotireoidismo em crianças.

O hipotireoidismo secundário é decorrente da disfunção da glândula tireoide e, consequentemente, da deficiência na produção dos hormônios tireoidianos por defeito de síntese ou inflamação.

I, II e IV, apenas.

I e IV, apenas.

II, III e IV, apenas.

II e III, apenas.

IV, apenas.