Manter glicemia < 150mg% com o uso de insulina venosa.

Iniciar reposição de hidrocortisona para tratamento de insuficiência adrenal relativa

Iniciar a administração de Proteína C ativada, substância com potente efeito anticoagulante e antiinflamatório.

Iniciar ventilação mecânica com volume corrente < 10 mL/kg e pressão de plateau inspiratório < 30 cm H O.

Colher culturas e iniciar a administração de antibióticos endovenosos de largo espectro

o que pesa é o número de falências orgânicas e não a severidade das mesmas

a prevalência da disfunção pulmonar não supera a da falência hemodinâmica no momento do diagnóstico da sepsis severa.

a pressão arterial média dos pacientes em choque séptico é um bom indicador prognóstico.

a acidose metabólica tipicamente desenvolve-se na sepsis anteriormente ao choque, injúria pulmonar ou oligúria

a coagulação intravascular disseminada ocorre em cerca de 10 a 20% dos pacientes sépticos e, embora de difícil manuseio,não causa impacto no seu prognóstico

Deve-se promover ventilação e oxigenação adequadas, mantendo sempre a saturação arterial de oxigênio igual ou superior a 98%.

A PaCO2 deve ser mantida abaixo de 30 mmHg para tratamento e prevenção de edema cerebral

Sempre que possível utilizar a ventilação na modalidade PSV (pressão de suporte) para preservar o trabalho respiratório.

Até 70% dos pacientes com hemorragia subaracnóidea podem apresentar isquemia miocárdica que se manifesta por dor precordial, alterações enzimáticas e raramente alteração no ECG.

Pacientes em uso de cumarínicos, que apresentam AVC isquêmico ou hemorrágico, devem receber plasma fresco e vitamina K para correção do INR para valor ≤ 1,5.

O paciente deve ser submetido a avaliação neurológica (Glasgow, pupilas e pesquisa de sinais focais) a cada 15 minutos até a instalação da medida da pressão intracraniana

A temperatura corporal deve ser mantida abaixo de 37,5˚C, para evitar lesão neuronal secundária.

Corrigir a volemia com cautela para evitar pressão arterial sistólica > 100mmHg, diminuindo assim o risco de re- sangramento

Deve-se considerar a medida invasiva da pressão arterial em pacientes como este, com escala de Hunt-Hess > 3

De acordo com a escala de Hunt-Hess este paciente tem risco > 50% de desenvolver vasoespasmo cerebral.

realizar de urgência ressonância magnética para descartar AVC hemorrágico e planejar a terapêutica trombolítica

iniciar esmolol intravenoso para redução da pressão arterial para níveis normais (130 x 90 mmHg), evitando a hipotensão arterial

administrar r-TPA ou estreptoquinase endovenosa até 180 minutos após o início dos sintomas.

caso se confirme AVC isquêmico hemisférico, está recomendado o uso profilático de anticonvulsivantes durante os primeiros sete dias

se não for candidata a trombólise, considerar a anticoagulação com heparina para prevenção de novo ictus

Colher LCR para análise e cultura, seguido do início de antibioticoterapia com ceftriaxone e ampicilina.

Iniciar antibioticoterapia empírica com ceftriaxone e vancomicina, em seguida, encaminhar para tomografia computadorizada do crânio.

Colher LCR, iniciar antibioticoterapia com cefotaxime e vancomicina, em seguida encaminhar para tomografia do crânio.

Administrar ceftriaxone e vancomicina porque os possíveis agentes etiológicos, por ordem de freqüência são: S pneumoniae, H influenzae, S aureus e N meningitidis,

Iniciar antibioticoterapia com ceftriaxone, vancomicina e ampicilina, seguida da administração de dexametasona 6 horas depois.

2, 4, 3, 5, 1

4, 3, 2, 1, 5

4, 2, 3, 1, 5

3, 4, 5, 2, 1

5, 4, 2, 3, 1

O tétano é causado pela ligação irreversível da toxina do C tetani com os neurônios inibitórios pré-sinápticos, causando hiperatividade do neurônio motor.

Pacientes infectados pelo vírus HIV, com contagem de CD4<50/mm3 estão susceptíveis a infecção pulmonar pelo Pneumocystis jiroveci, Histoplasma, P aeruginosa, Citomegalovirus e M avium.

Pacientes HIV positivos apresentando tosse não-produtiva, dispnéia e hipoxemia às vezes desproporcional aos achados radiológicos são suspeitos de pneumonia pelo P jiroveci; níveis de DHL normais sugerem outro diagnóstico.

Para o diagnóstico de insuficiência hepática aguda no curso de uma hepatite viral, é necessária a presença de coagulopatia e disfunção do sistema nervoso central.

O edema cerebral é uma grave complicação da insuficiência hepática aguda é diagnosticado pelo exame clínico e confirmado pela tomografia do crânio.

Devemos proceder de imediato à endoscopia digestiva para identificação da causa do sangramento e tratamento endoscópico da lesão sangrante.

Devido ao choque hipovolêmico secundário ao sangramento, a reposição volêmica inicial deve ser de concentrado de hemácias e plasma.

Úlcera péptica e gastrite erosiva lideram as causas de hemorragia digestiva alta, portanto a possibilidade de parada espontânea do sangramento é muito remota

É importante questionar a existência de varizes esofagianas e doença hepática crônica, o que identificaria a causa do sangramento e direcionaria o tratamento.

O paciente deve receber dois acessos periféricos calibrosos, solução cristalóide isotônica para correção da hipotensão enquanto se avalia a necessidade de hemoderivados.

Deve-se colher, imediatamente, as enzimas creatinaquinase e troponina; se normais, o diagnóstico provável é pericardite ou embolia pulmonar.

O paciente deve receber oxigenoterapia, analgesia e aspirina; o nitrato não altera a mortalidade, e o risco de hipotensão arterial não justifica seu uso

Deve receber precocemente beta bloqueador intravenoso, visando à redução do tamanho do infarto, diminuição do risco de parada cardíaca, re-infarto e morte.

Independentemente do nível sérico do magnésio, este paciente deve receber infusão de sulfato de magnésio, de acordo com os resultados do estudo MAGIC que demonstrou seu beneficio.

Este paciente deve ser submetido a um ecocardiograma para diagnóstico do infarto e para possibilitar a terapêutica trombolítica.