na ventilação ciclada a pressão deve-se definir a pressão inspiratória e o tempo inspiratório

na ventilação ciclada a volume deve-se definir além do volume tidal o padrão de liberação de fluxo.

um volume de cerca de 2 a 4 ml/cmH2O de pressão de pico fica retido nos circuitos compressíveis não contribuindo para a ventilação alveolar efetiva.

na ventilação ciclada a pressão, deve-se monitorizar o volume corrente e o fluxo, enquanto na ventilação ciclada a volume, é importante monitorizar a pressão de vias aéreas.

as maiores vantagens da ventilação ciclada a volume são: a capacidade de liberar volume tidal não-variável, flexibilidade do fluxo, menor risco de barotrauma e facilidade para ventilar pacientes com baixa complacência pulmonar.

diminui o stress psíquico.

facilita a toalete das vias aéreas.

dilata as vias aéreas superiores

protege as vias aéreas de aspiração de vômitos

permite a sedação de pacientes agitados.

adicionando a PEEP, o que se obtém é a manutenção da patência de alvéolos colapsados ou a distensão daqueles que estão patentes; ambos são efeitos benéficos que não ocorrem de forma simultânea no pulmão doente.

a PEEP total é a soma da PEEP extrínseca e a PEEP intrínseca ou auto-PEEP.

os efeitos hemodinâmicos da PEEP extrínseca e do auto- PEEP são semelhantes: ambas diminuem a pré e pós-carga do ventrículo esquerdo.

a PEEP excessiva pode aumentar o espaço morto ventilatório e o trabalho respiratório

entre os candidatos ao uso da PEEP, estão os pacientes com doença pulmonar aguda difusa e aqueles portadores de baixa complacência do sistema respiratório.

o principal diagnóstico é atelectasia pulmonar difusa e a conduta a ser tomada é fisioterapia e aumento da FiO2 para 0,5.

o diagnóstico é pneumonia aguda grave e a conduta correta é instituição da ventilação não invasiva.

o índice de oxigenação menor que 200 sugere o diagnóstico de edema pulmonar cardiogênico

provavelmente estamos diante de um quadro de SARA (síndrome da angústia respiratória do adulto) e a melhor conduta é a intubação traqueal seguida de ventilação mecânica com volume corrente em torno de 6mL/kg e PEEP.

a pressão capilar pulmonar encravada pode ser útil no diagnóstico: valores normais descartam o diagnóstico de edema pulmonar cardiogênico.

Sempre que ocorre broncoaspiração de conteúdo gástrico em pacientes internados na UTI, devemos manter o paciente com decúbito de 30-45 graus e iniciar antibioticoterapia empírica baseada na microbiota local

a hemoptise grave secundária a coagulopatia ou infecção causa instabilidade hemodinâmica antes da insuficiência respiratória.

pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica em hipoxemia severa e acidose respiratória beneficiam-se de oxigenoterapia e hidratação vigorosas

pacientes com dificuldade de desmame da ventilação mecânica devem ser investigados para o diagnóstico de polineuropatia adquirida.

o broncoespasmo, e não a inflamação das vias aéreas, é o responsável pelo estado de mal asmático, por isto obtemos rápida resposta ao uso dos broncodilatadores associados a corticoterapia venosa.

No choque cardiogênico tipicamente encontramos elevação da PVC (pressão venosa central), elevação da pressão capilar pulmonar, diminuição da resistência vascular sistêmica, diminuição do índice cardíaco (< 2L/min/m² ).

No infarto agudo do miocárdio, o choque cardiogênico usualmente surge cerca de 6 horas após o insulto isquêmico inicial

Faz parte do tratamento do choque cardiogênico a otimização da volemia para se obter uma pressão capilar pulmonar de 17-18 mmHg

Os achados hemodinâmicos compatíveis com choque séptico são: elevação do débito cardíaco, diminuição da resistência vascular sistêmica, e hipotensão arterial.

e. No tamponamento cardíaco encontramos equalização da PVC, da pressão capilar pulmonar e da pressão diastólica da artéria pulmonar com baixo índice cardíaco.

o isoproterenol tem potente efeito inotrópico e cronotrópico, e pelo seu efeito α-adrenérgico, é também potente vasoconstrictor.

a dopamina é um precursor da noradrenalina, com efeito cronotrópico e inotrópico semelhantes, mas com potencial arritmogênico menor que a dobutamina.

a noradrenalina tem potente efeito α- adrenérgico, causando elevação da resistência vascular sistêmica e da pós-carga do ventrículo esquerdo, mas usualmente não causa variações significativas do débito cardíaco.

a dobutamina promove aumento do débito cardíaco principalmente por aumento do volume sistólico e da freqüência cardíaca, e também pelo seu efeito vasodilatador.

a vasopressina, além de seu efeito na diminuição da pressão no sistema porta, é um potente inotrópico, podendo ser usado no tratamento do choque.

inicialmente, puncionar acesso venoso central para instalação de monitorização do débito cardíaco (cateter de Swan- Ganz)

iniciar reposição volêmica com solução fisiológica (20 mL/kg) para correção da hipotensão arterial e manutenção da pressão venosa central entre 8 a 12 mmHg.

proceder à intubação traqueal devido ao quadro respiratório limítrofe e a acidose descompensada.

caso não responda à reposição volêmica com solução fisiológica, devemos proceder à hemotransfusão para correção do hematócrito para valores ≥ 32%, por se tratar de paciente cirúrgico

a noradrenalina é a droga vasoativa de primeira escolha, e deve ser usada em doses que permitam atingir uma saturação venosa central de oxigênio acima de 75%.