Ignorar a informação apresentada pelo referido aluno e retomar a continuidade da aula.

Ignorar a informação apresentada pelo referido aluno, retomar a continuidade da aula e, em particular, explicitar ao aluno como o seu comportamento foi anético e amoral, discorrendo ainda acerca das penalidades da lei às quais ele estará sujeito depois de graduado.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para argumentar, perante a turma, como o seu comportamento foi anético e amoral e, ainda, discorrer acerca das penalidades da lei às quais ele, e todos os demais que cometerem o mesmo erro, estarão sujeitos depois de graduados.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para expor, farmacologicamente, perante toda a turma, as implicações e os riscos da automedicação com corticosteroides. E, em particular, explicitar ao aluno como o seu comportamento foi anético e amoral, discorrendo ainda acerca das penalidades da lei às quais ele estará sujeito depois de graduado.

Usar a informação apresentada pelo referido aluno para expor, farmacologicamente, perante toda a turma, as implicações e os riscos da automedicação com corticosteroides, desencorajando todos de compactuarem com essa decisão do paciente.

140 minutos.

210 minutos.

280 minutos.

320 minutos.

400 minutos.

A digoxina, ao se ligar à bomba Na+/K+ ]-ATPase das células cardíacas, aumenta os níveis intracelulares de potássio e extracelulares de sódio.

A digoxina aumenta tanto o cronotropismo cardíaco quanto o inotropismo.

A digoxina aumenta o inotropismo e o débito cardíaco, o que resulta em ativação do barorreflexo. Com isso, há menor ativação simpática, ocorrendo a bradicardia.

A hipercalemia induzida pelos inibidores da ECA pode aumentar os efeitos da digoxina, causando uma intoxicação digitálica.

A intoxicação digitálica é uma condição clínica cuja manifestação é aguda e de curta duração, uma vez que a meia-vida da digoxina é inferior a 12 horas.

Anfotericina B e fluconazol

Secnidazol e anfotericina B

Fluconazol e metronidazol

Metronidazol e itraconazol

Itraconazol e secnidazol

Os efeitos antidepressivos mediados pelos fármacos tricíclicos devem-se à inibição seletiva da recaptação neuronal de serotonina.

Reações adversas ocasionadas pelos antidepressivos tricíclicos, como sedação, xerostomia e hipotensão ortostática, devem-se ao antagonismo inespecífico, respectivamente, de receptores histaminérgicos, alfa-adrenérgicos e muscarínicos.

Ao antagonizarem os receptores alfa1-adrenérgicos, os antidepressivos tricíclicos potencializam os efeitos hipertensores provocados pelos anti-inflamatórios não-esteroidais.

Os fármacos antidepressivos tricíclicos são também usados no controle da dor neuropática (periférica e diabética) por um mecanismo de ação ainda desconhecido.

Os antidepressivos tricíclicos são considerados seguros, pois possuem ampla faixa terapêutica, razão pela qual são escolhidos para o tratamento de pacientes idosos.

Há sinergismo farmacológico que justifica essa associação medicamentosa, uma vez que as aminopenicilinas atacam preferencialmente bactérias aeróbias Gram-negativas, enquanto os aminoglicosídeos complementam esse espectro de ação, atacando preferencialmente bactérias aeróbias Gram-positivas.

O sinergismo farmacológico existente entre essas duas classes de antibacterianos ocorre porque as aminopenicilinas fragilizam a parede celular bacteriana ao inibir a síntese de peptídeoglicanas, favorecendo a entrada dos aminoglicosídeos, que executam seus efeitos farmacológicos intracelularmente.

O ataque às bactérias aeróbias Gram-positivas desempenhado pelos aminoglicosídeos deve-se à alta hidrofilicidade que as moléculas dessa classe têm, o que aumenta a afinidade pelas porinas existentes na membrana celular desses micro-organismos.

Os aminoglicosídeos são administrados por via intramuscular, assim como as aminopenicilinas. A administração conjunta é recomendada para que a dor causada pela injeção da penicilina seja amenizada pelos aminoglicosídeos.

Essa associação de antibacterianos é capaz de atacar até mesmo infecções piogênicas, uma vez que as aminopenicilinas e os aminoglicosídeos são fármacos estáveis em pH ácido.

O captopril aumenta a pressão de filtração glomerular e, consequentemente, melhora o clearance de creatinina e a função renal.

O captopril promove a dilatação da arteríola aferente renal, melhorando o fluxo sanguíneo glomerular e a depuração renal.

Ao inibir a ECA, o captopril induz o acúmulo tecidual de angiotensina I, um decapeptídeo nefroprotetor.

O captopril reduz a proliferação de células mesangiais, ao diminuir os níveis intrarrenais de angiotensina II, um octapeptídeo que atua como fator de crescimento.

Ao inibir a ECA, o captopril diminui a seletividade de filtração e aumenta a permeabilidade glomerular, o que melhora a depuração renal.

Todos os AINE, à exceção da nabumetona, são ácidos orgânicos fracos.

A maioria dos AINE é pouco absorvida, e sua biodisponibilidade é significativamente modificada pela presença de alimentos.

A maioria dos AINE não se liga às proteínas.

Nenhum AINE pode ser encontrado no líquido sinovial, mesmo após administrações repetidas.

Os AINE aumentam a sensibilidade dos vasos sanguíneos à bradicinina e à histamina e não afetam a produção de linfocinas pelos linfócitos T.

Primaquina – anti-helmíntico

Levamisol – antibiótico

Teofilina – broncodilatador

Repaglinida – antiprotozoário

Suramina – antidiabético

de escolha para o tratamento de infecção por oxiúros, ascaridíase, tricuríase, estrongiloidíase e amebíase.

de escolha para o tratamento de infecções causadas por Schistosoma mansoni.

de escolha para o tratamento de estrongiloidíase e oncocercíase e é alternativa para escabiose.

alternativa para o tratamento de ascaridíase, com taxas de cura superiores a 90% quando administrada durante dois dias.

alternativa para o tratamento da estrongiloidíase e das larvas migrans cutânea.