A penicilina leva a formação de um falso substrato para o bactoprenol, impedindo subsequentemente o transporte de aminoácidos utilizados para a formação de polímeros que vão formar a síntese da parede bacteriana.

O anel β-lactâmico substitui o peptídeo Park, dessa forma impede a agregação dos aminoácidos utilizados para a formação da parede celular da bactéria. Normalmente esse processo é mais efetivo em bactérias gram negativas, principal grupo de atuação das penicilinas.

As penicilinas impedem por acilação a enzima D-alanil-D-alanina transpeptidase interrompendo a síntese e consequentemente a formação adequada da parede bacteriana.

As penicilinas ligam-se com as PLPs ou proteínas ligadoras de penicilinas e dessa forma impedem a síntese de proteínas essenciais a formação da parede bacteriana. A parede mal formada ocasiona a lise da bactéria e assim a sua morte (ação bactericida).

As penicilinas induzem a formação de peptideoglicano que por sua vez leva a formação de polímeros ativadores de autolisinas, ocasionando a lise da bactéria e assim a ruptura de sua parede e o efeito bactericida.

O clopidogrel pode ser utilizado em substituição ao ácido acetilsalicílico, uma vez que ambos possuem o mesmo mecanismo de ação.

A varfarina atua inibindo a via da vitamina K e, consequentemente, a formação de fatores de coagulação dependentes dessa vitamina, como, por exemplo, os fatores II, VIII, IX e X.

A heparina de alto peso molecular liga-se à antitrombina III. Esse complexo, ao inibir a trombina, promove, simultaneamente, efeitos anticoagulantes e antiagregantes plaquetários.

As hemorragias causadas pela administração de heparina de baixo peso molecular podem ser completamente revertidas com a infusão de protamina.

O alteplase inibe a conversão de plasminogênio em plasmina. Isso reduz a formação dos polímeros de fibrina, havendo retração e dissolução do coágulo.

O lopinavir inibe os transportadores renais que excretam o ritonavir, aumentando a biodisponibilidade desse medicamento e, consequentemente, a efetividade antirretroviral.

O ritonavir atua na P-glicoproteína intestinal, favorecendo a absorção do lopinavir e aumentando a concentração máxima e o pico sérico desse medicamento.

O lopinavir tem uma taxa de ligação às proteínas plasmáticas superior à do ritonavir. Dessa forma, o lopinavir aumenta a fração livre do ritonavir, melhorando sua efetividade.

O ritonavir inibe enzimas do citocromo P450, reduzindo o metabolismo hepático do lopinavir e aumentando a biodisponibilidade e a efetividade desse medicamento.

A associação do lopinavir com ritonavir é realizada com o intuito de se proporcionar apenas uma interação medicamentosa farmacodinâmica do tipo aditiva.

A administração de linezolida, um antimicrobiano capaz de inibir a monoamino-oxidase, pode causar a síndrome serotoninérgica em usuários de ISRS.

A inibição da recaptação de serotonina ocorre, seletivamente, em transportadores neuronais pós-sinápticos.

O efeito anorexígeno existente com o uso desses antidepressivos decorre da inibição seletiva da recaptação de serotonina especificamente no hipocampo.

A serotonina acumulada em decorrência da inibição da recaptação promove maior estimulação de receptores pós-sinápticos, corrigindo os sintomas de depressão sem que haja readaptação neuronal.

Os fármacos ISRS não afetam a agregação plaquetária.

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Porque esses fármacos não favorecem a mobilidade do trato gastrintestinal.

Porque esses fármacos não favorecem o trânsito do bolo alimentar no trato grastrintestinal.

Porque esses fármacos acentuam a ação da acetilcolinesterase, provocando espasmos e tenesmos.

Porque esses fármacos acentuam as contrações de forma relativamente descoordenada.

Porque esses fármacos acentuam a liberação de sais biliares, provocando constipação.

osmótico.

tiazídico.

alto limiar.

de alça.

poupador de potássio.