hipoglicemia crônica, pela redução de glucagon normalmente inibido pelo glicocorticoide

alterações menstruais, redução da libido e esterilidade, pela redução comum de testosterona

mania e psicose, pseudotumor cerebral pelo aumento benigno da pressão intracraniana, provocada pelo corticoide

obesidade centrípeta, atrofia muscular proximal e resistência à insulina, conhecida como síndrome cushingoide

redução do apetite e edema marasmático, pelo aumento adjacente de aldosterona

A perda de peso, frequentemente observada, é atribuída à elevação do fator de necrose tumoral que desencadeia a liberação de outras citocinas que, em última instância, aumentam o dispêndio energético e promovem catabolismo muscular.

Quanto à distribuição percentual entre os macronutrientes no total de energia consumida, estudos recentes preconizam dietas com elevado teor de gordura (50 a 60%) e reduzido teor de carboidratos (20 a 30%), com o objetivo de reduzir a formação de gás carbônico.

Havendo anorexia, comum nesses casos, recomenda-se que, em uma refeição, sejam ingeridas primeiramente as hortaliças cruas ou as frutas, de modo a garantir o aprovisionamento de micronutrientes.

A subestimativa da necessidade energética, com consumo insuficiente de alimentos, favorece balanço nitrogenado negativo com proteólise muscular, podendo acarretar necessidade de assistência ventilatória mecânica.

A oxidação de gordura, com menor quociente respiratório, pode representar a principal via para obtenção de energia, particularmente quando o paciente está em choque e com falha de múltiplos órgãos.

Na terapia nutricional parenteral para pacientes estáveis, recomenda-se o uso de emulsões lipídicas especiais à base de triglicerídios de cadeia longa e de cadeia média, ou mesmo a restrição lipídica uma vez por semana.

Na colestase crônica, é frequente a deficiência de ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6, biotina, tiamina, riboflavina, niacina e ácido pantotênico.

Aumento nos níveis plasmáticos de aminoácidos de cadeia ramificada e redução nos aminoácidos aromáticos favorecem o quadro de encefalopatia hepática, justificando uma redução no consumo de derivados do leite e da soja.

Em pacientes cirróticos, a contribuição do tecido adiposo para a produção de energia durante o jejum de curta duração é de 70%.

Esteatose hepática é uma manifestação rara nos casos de ingestão excessiva de álcool.

Adoçantes artificiais à base de aspartame são uma escolha segura nesse caso.

Mesmo que uma gestante esteja com concentrações muito elevadas de PHE, o feto estará protegido de possíveis efeitos pela ação da barreira placentária.

Nessa doença, a PHE não é metabolizada em tirosina.

O tratamento nutricional com baixo teor de PHE previne a deterioração neurológica quando a causa independe de PHEhidroxilase.

Por cocção em calor úmido, temperatura controlada e adição de álcalis, é possível reduzir o teor de PHE em produtos cárneos.

Deve-se avaliar o consumo alimentar, investigar possível redução da ingestão e fornecer dieta com maior concentração energética, visando melhorar seu estado nutricional.

O emagrecimento relatado, como é inferior a 10%, não representa perda grave de peso. Para ter segurança do estado nutricional é imprescindível que se realize um exame de bioimpedância elétrica.

Caso a paciente apresente constipação intestinal, é indicado que a dieta seja de consistência líquida completa, uma vez que este tipo de dieta estimula o peristaltismo em portadores de Alzheimer.

A perda de peso deve ter sido consequência da doença de Alzheimer primariamente, uma vez que ocorre elevado catabolismo, com aumento em pelo menos 1,5 vezes do gasto energético total.

É comum um quadro de dislipidemia associado, o que justifica a redução profilática do teor total de lipídio da dieta para menos de 20% do valor energético da dieta.

Staphylococcus aureus.

Salmonella.

Clostridium botulinium.

Bacillus cereus.

Escherichia coli.

ferro.

sódio.

sódio.

magnésio.

potássio.

o iogurte.

a proteína do soro de leite (whey protein).

o queijo minas.

o leite evaporado.

o creme de leite.

Suplemento de vitamina E, independentemente da dose, apresenta pouca interação com a varfarina, uma vez que o metabolismo dessa vitamina não envolve o fígado.

Deve-se aumentar a oferta de vitamina K na dieta, uma vez que essa medicação provoca redução na biodisponibilidade dessa vitamina.

A vitamina K deve ser praticamente excluída da dieta, para que a varfarina atinja seu maior potencial de ação.

Cebola, alho, mamão papaia e manga devem ser evitados, uma vez que esses alimentos inibem o efeito da droga.

Deve ser mantido um equilíbrio entre a dose do fármaco e a ingestão de vitamina K, sem a necessidade de proibição do consumo de verduras de folhas verdes escuras.