Quadro típico de tireotoxicose em decorrência de doença de Basedow-Graves.

Cetoacidose diabética é a principal hipótese diagnóstica, mesmo sem o diagnóstico prévio de diabetes mellitus.

O quadro sugere coma hiperosmolar não cetótico por primeira descompensação diabética. As alterações metabólicas são em decorrência de quadro infeccioso.

Trata-se de quadro de sepse urinária em paciente hígida. A hiperglicemia e demais alterações laboratoriais ocorrem em decorrência da sepse grave.

A infecção urinária, associada ao jejum prolongado pela inapetência, e vômitos são a causa do hálito cetônico.

hidratação oral, bicarbonato 8,4% 1 mEq/kg intravenoso e insulina intravenosa.

hidratação com solução fisiológica 0,45% e insulina intramuscular.

hidratação com solução fisiológica 0,9%, bicarbonato via oral e insulina intramuscular.

hidratação com ringer lactato, bicarbonato 10% 1 mEq/kg e insulina glargina subcutânea.

hidratação com solução fisiológica 0,9% e insulina intravenosa.

potássio.

cloro.

sódio.

magnésio.

cálcio.

noradrenalina intravenosa.

prednisona, via oral.

adrenalina intramuscular.

inalação com glucagon.

adrenalina intravenosa.

é um som fisiológico pelo relaxamento dos músculos papilares.

marca o início da contração isovolumétrica do ventrículo esquerdo.

aparece em decorrência da insuficiência valvar mitral isquêmica, durante a sístole.

origina-se no final da diástole, durante a sístole atrial, devido à diminuição da complacência ventricular pela isquemia miocárdica.

ocorre no início da diástole, na fase de enchimento ventricular rápido, por sobrecarga de volume.

O infradesnivelamento do segmento ST de V1 a V3 sugere oclusão total da artéria interventricular anterior.

As alterações difusas do segmento ST sugerem quadro de pericardite aguda.

O traçado sugere infarto prévio de parede inferior, com isquemia aguda de ventrículo direito, pelo infradesnivelamento de ST em V1 e V2.

Trata-se de infarto agudo do miocárdio em parede anterolateral do coração.

Há infarto agudo do miocárdio inferolaterodorsal por provável oclusão da artéria coronária direita.

clopidogrel, sustrate e captopril.

AAS, clopidogrel e oxigênio.

tirofiban, AAS e sinvastatina.

prednisona, colchicina e oxigênio.

propranolol, clopidogrel e captopril.

Após 24 horas do tratamento clínico com antiagregantes plaquetários e anticoagulantes, recomenda-se o estudo invasivo com cineangiocoronariografia.

O tratamento definitivo deve ser rápido e consiste em reperfusão coronária, química ou mecânica.

A trombólise química está contraindicada pelos níveis de pressão arterial.

Como se passaram duas horas do início dos sintomas, a angioplastia está contraindicada. A meta de tempo do início dos sintomas até o momento da angioplastia (conhecido como tempo porta-balão) é de 90 minutos.

Deve-se solicitar um ecocardiograma antes de qualquer terapia definitiva, pelo risco de tamponamento pericárdico.

flutter atrial com bloqueio atrioventricular 2:1.

taquicardia sinusal e alterações difusas da repolarização ventricular.

taquicardia supraventricular por reentrada nodal.

taquicardia ventricular monomórfica.

fibrilação atrial com elevada resposta ventricular.

Iniciar amiodarona intravenosa com 300 mg de dose de ataque e manter 900 mg/dia como dose de manutenção até reversão da arritmia.

Realizar cardioversão elétrica sincronizada imediata com 50 Joules.

Administrar adenosina 6 mg intravenosa. Em caso de não reversão da arritmia, repetir o bolus com 12 mg.

Iniciar anticoagulação oral com varfarina e prescrever atenolol 50 mg, mantendo seguimento ambulatorial.

Administrar enoxaparina 1 mg/kg 12/12 horas, realizar ecocardiograma transesofágico e, na ausência de trombos intracavitários, realizar cardioversão elétrica sincronizada.