os abscessos relacionados à compressão brônquica costumam ser em segmentos posteriores dos lobos inferiores.

os abscessos causados por embolia séptica costumam ser múltiplos e localizados em lobos inferiores.

os abscessos secundários à aspiração costumam ser localizados na língula e no lobo médio.

o principal patógeno causador de abscessos pulmonares em crianças são as bactérias anaeróbias.

a indicação da broncoscopia se dá, principalmente, para colheita de material, com a finalidade de estudo microbiológico.

deficiência de alfa-1-antitripsina, pneumonias e bronquite aguda.

tuberculose, amidalite e síndrome de Mounier-Kuhn.

fibrose cística, síndrome sinusobronquial e epiglotite.

aspiração de corpo estranho, síndrome de Kartagener, deficiência seletiva de Ig A.

asma, sarampo e laringite aguda.

na pneumonia alveolar, associada a alargamento mediastinal ipsilateral.

no derrame pleural.

nas pneumonias com grave comprometimento do estado geral.

em crianças com tosse, e PPD > 5mm.

nas pneumopatias crônicas, independentemente da epidemiologia.

congestão facial associada a crises de tosse, condensação ao RX de tórax e clindamicina.

tosse paroxística, hiperinsuflação pulmonar e ceftriaxone.

broncoespasmo, sorologia por ELISA e vancomicina.

"guincho" característico ao final da tosse, leucocitose com linfocitose e eritromicina.

apnéias, leucocitose com desvio à esquerda e gamaglobulina.

a miringite bolhosa é uma manifestação articular associada ao Mycoplasma.

associação freqüente com encefalite e miocardite.

quadro de febre e tosse arrastado, associado a dor de garganta e, eventualmente, otalgia.

não há associação a infecção por Mycoplasma com exantema.

uma pneumonia de rápida evolução, freqüentemente fatal.

apresenta alta morbi-mortalidade.

o tratamento no período neonatal é feito com sulfas, estando contra-indicada a eritromicina.

a detecção de antígenos geralmente não auxilia no diagnóstico.

o quadro radiológico é de pneumonia lobar.

a contaminação é geralmente pelo canal de parto, e a infecção manifesta-se da 3.ª a 16.ª semana de vida.

o diagnóstico é clínico-radiológico, uma vez que não se consegue visualizar ou isolar o agente causador.

apresenta-se ao RX de tórax como pneumonia alveolar difusa bilateral, e o derrame pleural é raro.

indica-se profilaxia em crianças com CD4 < 200 mm³, independentemente da faixa etária.

apresenta baixa taxa de letalidade.

o quadro clínico é semelhante ao da pneumonia por pneumococo.

tosse intensa acompanhada de dispnéia, estridor laríngeo, febre.

sibilos unilaterais, disfagia, regurgitação.

broncopneumonias de repetição, síndrome de "quase morte súbita", tosse crônica noturna.

dispnéia aos esforços, presença de leite nos intervalos das mamadas, engasgos.

batimentos de asa do nariz, uso de musculatura acessória, salivação.

é uma desordem com hiperexpressão do fenótipo linfócito Th1 e produção de interleucina 2 e interferon γ.

a via do ácido araquidônico não está envolvida.

a imunoglobulina E age apenas em receptores de linfócitos, não agindo em mastócitos.

é uma desordem com hiperexpressão do fenótipo linfócito Th2, e produção de interleucinas 4,5 e 13.

apresenta hipersensibilidade imediata mediada pelos eosinófilos e hipersensibilidade tardia mediada pelos mastócitos.

os medicamentos que agem na inflamação brônquica sempre são indicados, pois é esse o mecanismo patogenético.

o tratamento medicamentoso é feito de acordo com a gravidade, que é avaliado de forma clínico-funcional.

o uso do pico de fluxo inspiratório ajuda a predizer a crise, porém não é útil na estimativa da gravidade

nas crianças mal controladas, apesar do uso adequado de medicações, deve-se sempre usar corticosteróide sistêmico.

o controle ambiental tem perdido importância com o advento de novas drogas para o tratamento.