Mutações ativados nos genes KCNJ11 and ABCC8, que codificam as duas subunidades Kir6.2 e SUR1, estão relacionados à etiologia do diabetes mellitus neonatal.

Estudos epidemiológicos transversais relataram uma correlação direta entre testosterona plasmática e sensibilidade à insulina, e níveis baixos de testosterona se associam com risco aumentado de diabetes tipo 2.

A síndrome de Berardinelli-Seip caracteriza-se clinicamente por facies grosseira, hipertrofia muscular, mãos e pés grandes, acantose nigricans, hepatomegalia, hipertrigliceridemia, esteatose hepática, grave resistência à insulina, tolerância alterada à glicose ou diabetes melito e aterosclerose de início precoce.

Na síndrome de Berardinelli-Seip encontramos elevação dos níveis de leptinemia e redução da adiponectina.

Anticorpo anti-GAD pode estar presente no diabetes mellitus tipo 1 e 2.

Sitagliptina, vildagliptina, exenatide e liraglutide são incretinas que podem ser usadas no tratamento do diabetes mellitus tipo 2.

Em indivíduos saudáveis, GLP1 ativa secreçao de insulina, inibe a secreção de glucagon e lentifica o esvaziamento gástrico.

Em condicoes fisiologicas, a enzima circulante dipeptidyl peptidase 4 (DPP4) inativa rapidamente os peptideos GIP e GLP1.

Sitagliptina, vildagliptina e saxagliptina são inibidores da DPP4.

Liraglutide é um mimético do GLP1 e exanetida é um análogo do GLP1 humano.

I e IV estão corretas.

I, II e IV estão corretas.

Todas estão corretas.

Somente uma está correta.

I e II estão corretas.

na forma clássica virilizante simples da deficiência da 21-hidroxilase, a 17OHP basal encontrase inferior a 60 ng/ml;

dexametasona e betametasona não possuem atividade mineralocorticoide;

androstenediona e testosterona são os melhores marcadores bioquímicos avaliados para controle do tratamento da HAC;

níveis de 17OHP dificilmente normalizam durante tratamento com doses convencionais de corticoide;

o uso associado de mineralocorticoide está associado a redução apreciável na dosagem de glicocorticoide.

Ao teste postural, habitualmente no hiperaldosteronismo idiopático há elevação da aldosterona plasmática enquanto nos casos de adenoma produtor de aldosterona, a aldosterona não sofre modificação.

Na investigação diagnóstica, o ideal é suspender espironolactona uma semana antes de dosar Aldosterona e atividade plasmática de renina.

25% das HAS essenciais têm atividade plasmática de renina suprimida semelhante a hiperaldosteronismo primário.

I131-iodocolesterol permite localizar adenoma em mais de 50% dos casos.

Infusão de ACTH está indicado antes e durante procedimento de cateterismo de veias adrenais.

Aproximadamente 8% são completamente assintomáticos.

Tumores adrenais maiores de 5 cm, especialmente se têm componentes císticos, podem ter catecolaminas séricas normais com marcada elevação de metanefrinas urinárias.

O risco de feocromocitoma é maior em pacientes com Von Hippel-Lindau do que em portadores de neurofibromatose.

Teste supressivo é usualmente indicado com glucagon em pacientes com catecolaminas plasmáticas entre 1000 e 2000 pg/ml, com ou sem hipertensão.

mutações no RET oncogene estão associados feocromocitoma, carcinoma medular de tireóide e hiperparatireoidismo no MEN tipo 2ª.

DHEA-S, androstenediona, testosterona, progesterona e prolactina.

DHEA, DHEA-S, testosterona e prolactina.

DHEA-S, testosterona, LH, FSH e estradiol.

LH, FSH, estradiol, prolactina, testosterona e androstenediona.

DHEA, DHEA-S, androstenediona, testoterona e prolactina.

Doença severa; obesidade.

Carbamazepina; insuficiência renal.

Uso de carbonato de litio; gravidez.

Depressão; uso de rifampicina.

Alcoolismo; stress.

A irradiação hipofisária não previne essa síndrome.

É mais comum na Doença de Cushing.

Deve-se realizar periodicamente dosagens de ACTH, campimetria visual e imagem selar em pacientes adrenalectomizados bilateralmente por doença de Cushing.

Os tumores hipofisários na síndrome de Nelson clássica são indolentes, com progressão e crescimento lentos.

Os níveis de ACTH geralmente estão acima de 1000 pg/mL.

A transcrição da tireoglobulina é estimulada pelo TSH e diminuída pelo T3.

A captação de iodo pela tireóide realizada pelo Na+/I- symporter é bastante estimulada pelo TSH.

Restrição calórica, glicocorticóides e deficiência de selênio aumentam a conversão de T4 em T3.

O armazenamento de iodeto (I -) pelas glândulas salivares, pelo estômago e pelo tecido mamário não são estimulados pelo TSH.

O efeito Wolff-Chaikoff é causado por um alto conteúdo de iodo na célula tireoidiana. Ele geralmente é transitório e depende da capacidade da glândula de proceder à hormonogênese.