Julgue os itens subsequentes, acerca das recomendações atuais para o tratamento da anemia nos pacientes com doença renal crônica. A utilização de agentes estimuladores da eritropoiese deve ser interrompida sempre que a concentração de hemoglobina for superior a 13 g/dL.

No que concerne às definições e à classificação das síndromes relacionadas à interação entre o coração e o rim, julgue o item abaixo. O agravamento da função renal, como complicação da insuficiência cardíaca aguda e(ou) da síndrome coronariana aguda é definida e classificada como síndrome cardiorrenal tipo 1.

No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os itens que se seguem. A síndrome de Bartter pode se manifestar na infância, durante o crescimento da criança, por meio de problemas como retardo mental, hipocalemia e alcalose metabólica.

No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os itens que se seguem. O responsável pelas manifestações clínicas das síndromes de Bartter e de Gitelman é um defeito primário em um dos transportadores envolvidos na reabsorção de cloreto de sódio no túbulo distal e na alça de Henle, respectivamente.

No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os itens que se seguem. Os defeitos tubulares no transporte de cloreto de sódio, em pacientes com síndrome de Bartter, são quase idênticos àqueles observados em pacientes que fazem ingestão crônica de um diurético de alça, ao passo que os defeitos no transporte de cloreto de sódio, em pacientes com síndrome de Gitelman, se assemelham àqueles observados em pacientes que fazem ingestão crônica de um diurético tiazídico.

No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os itens que se seguem. Pacientes com síndrome de Bartter são hipertensos e apresentam aumento da liberação renal de prostaglandinas vasodilatadoras, como a prostaglandina E2 (PGE2).

No que se refere às síndromes de Bartter e de Gitelman, julgue os itens que se seguem. O hiperaldosteronismo associado a síndromes de Bartter e de Gitelman é um tipo de hiperaldosteronismo secundário, resultante do aumento de renina induzido pela contração de volume.

Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH. Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78. A função primária do fator de crescimento do fibroblasto (FGF-23) é manter a concentração normal de fosfato no soro, já que reduz a reabsorção renal e a absorção intestinal de fosfato.

Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH. Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78. A hiperfosfatemia tem um papel secundário na patogênese do hiperparatireoidismo secundário da DRC, e a hipocalcemia tem o papel principal no mecanismo da doença.

Retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário estão na base das alterações bioquímicas que caracterizam o distúrbio mineral ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC). O hiperparatireoidismo secundário começa precocemente no curso da DRC e o seu surgimento está relacionado à resposta a uma série de anomalias que iniciam e mantêm o aumento da secreção do PTH. Com relação a esse assunto, julgue os itens de 74 a 78. Baixas concentrações de calcitriol aumentam a secreção do PTH por meio de mecanismos diretos e indiretos. Os efeitos indiretos sobre o PTH ocorrem devido à diminuição da absorção intestinal de cálcio, o que resulta em hipocalcemia, que, por sua vez, estimula a secreção de PTH.