O risco de doença cardíaca congênita em população normal (0,8%) não aumenta na segunda gestação após o nascimento de primeiro filho com cardiopatia congênita.

A insuficiência cardíaca com derrame pleural e pericárdico não ocorre no feto.

A cardiomiopatia hipertrófica resulta da deleção do braço curto do cromossoma-5.

A base genética das arritmias hereditárias, especialmente as síndromes do espaço Q-T longo, relaciona-se com alterações dos canais de cálcio.

Transposição de grandes artérias é anomalia congênita mais frequente em crianças de cor branca.

O aumento do volume sanguíneo nos pulmões, produzido pelas cardiopatias congênitas acianóticas, torna maior a complacência pulmonar e diminui o esforço respiratório do paciente.

A magnitude da carga de volume sanguíneo gerada por shunt cardiovascular congênito independe da resistência vascular pulmonar nos primeiros meses de vida.

A comunicação entre os lados sistêmico e pulmonar resulta em desvio do sangue não oxigenado do pulmão para a circulação sistêmica.

A redução fisiológica da resistência pulmonar verificada ao final do primeiro ano de vida acarreta a diminuição do shunt esquerda-direita das cardiopatias congênitas acianóticas.

Defeito do septo atrial, defeito do septo ventricular, defeitos do septo atrioventricular e duto arterioso patente são as lesões cardíacas congênitas acianóticas mais comuns.

O fechamento espontâneo dos defeitos de septo ventricular ocorre, na maioria dos casos, até o final do primeiro ano de vida.

Defeito do septo ventricular é a má-formação cardíaca mais frequente, correspondendo a 25% das cardiopatias congênitas.

O tamanho do defeito do septo ventricular é o único fator determinante do volume do shunt esquerda-direita associado.

Mesmo em crianças portadores de comunicação interventricular de pequeno porte, as restrições de atividade física são importantes para reduzir risco de insuficiência cardíaca.

A correção cirúrgica é a melhor terapêutica para defeitos de septo ventricular de pequeno porte.

A frequência de persistência do canal arterial é duas vezes maior em meninos do que em meninas.

A persistência do canal arterial é frequentemente associada à infecção congênita por citomegalovírus.

O fechamento funcional do canal arterial ocorre ao final do primeiro ano de vida.

A parede do canal arterial persistente tem composição normal no recém-nascido a termo e é deficiente em componentes da camada mucoide endotelial no prematuro.

Na fase fetal, a maior parte do sangue arterial pulmonar é derivada para a aorta por meio do canal arterial.

A coarctação da aorta associa-se a 90% dos casos de síndrome de Turner.

A coarctação da aorta é anomalia congênita duas vezes mais frequente em meninos do que em meninas.

A diferença de pressão arterial entre pernas e braços é maior no primeiro ano de vida de crianças portadoras de coarctação da aorta.

Pressão maior no braço direito que no esquerdo, em caso de coarctação da aorta, sugere envolvimento da artéria subclávia direita na área de coarctação.

Criança com coarctação da aorta apresenta pressão arterial mais alta nas pernas do que nos braços.

Na posição em pé ou sentada, a criança com prolapso de válvula mitral apresenta sopro no início da sístole e estalido da válvula mitral no final da sístole.

O prolapso de válvula mitral é mais frequente em meninos do que em meninas.

O prolapso de válvula mitral pode ser herdado como traço autossômico recessivo, de expressão única.

Não há risco de endocardite bacteriana em caso de prolapso de válvula mitral.

Embora predominantemente congênito, o prolapso de válvula mitral pode não ser identificado até a adolescência ou a idade adulta.

As intervenções cirúrgicas para correção de tetralogia de fallot grave são contraindicadas no período neonatal.

O seguimento durante cinco a vinte anos após cirurgia para correção de tetralogia de Fallot revela que a melhora dos sintomas é passageira, com frequentes recaídas.

A criança portadora de tetralogia de Fallot interrompe atividade com esforço físico, assume posição agachada durante alguns minutos e, em seguida, retorna à atividade.

A cateterização cardíaca de portador de tetralogia de Fallot revela pressão sistólica do ventrículo direito inferior à pressão diastólica sistêmica.

A insuficiência cardíaca é complicação frequente em pacientes portadores de tetralogia de Fallot.

O aumento da saturação de oxigênio sistêmica pode resultar de fechamento do canal arterial ou da extensão da comunicação interventricular (defeito do septo ventricular).

A maioria dos pacientes com atresia da tricúspide é diagnosticada nos primeiros meses de vida em virtude da diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e da cianose.

A maior parte dos portadores de atresia da tricúspide apresenta sopro cardíaco holodiastólico audível no bordo esternal direito.

Em quase todos os pacientes portadores de atresia da tricúspide, detecta-se desdobramento da segunda bulha cardíaca.

A combinação de cianose e de eletrocardiograma com desvio de eixo cardíaco para a direita é altamente sugestivo de atresia da tricúspide.