A coarctação da aorta associa-se a 90% dos casos de síndrome de Turner.

A coarctação da aorta é anomalia congênita duas vezes mais frequente em meninos do que em meninas.

A diferença de pressão arterial entre pernas e braços é maior no primeiro ano de vida de crianças portadoras de coarctação da aorta.

Pressão maior no braço direito que no esquerdo, em caso de coarctação da aorta, sugere envolvimento da artéria subclávia direita na área de coarctação.

Criança com coarctação da aorta apresenta pressão arterial mais alta nas pernas do que nos braços.

Na posição em pé ou sentada, a criança com prolapso de válvula mitral apresenta sopro no início da sístole e estalido da válvula mitral no final da sístole.

O prolapso de válvula mitral é mais frequente em meninos do que em meninas.

O prolapso de válvula mitral pode ser herdado como traço autossômico recessivo, de expressão única.

Não há risco de endocardite bacteriana em caso de prolapso de válvula mitral.

Embora predominantemente congênito, o prolapso de válvula mitral pode não ser identificado até a adolescência ou a idade adulta.

As intervenções cirúrgicas para correção de tetralogia de fallot grave são contraindicadas no período neonatal.

O seguimento durante cinco a vinte anos após cirurgia para correção de tetralogia de Fallot revela que a melhora dos sintomas é passageira, com frequentes recaídas.

A criança portadora de tetralogia de Fallot interrompe atividade com esforço físico, assume posição agachada durante alguns minutos e, em seguida, retorna à atividade.

A cateterização cardíaca de portador de tetralogia de Fallot revela pressão sistólica do ventrículo direito inferior à pressão diastólica sistêmica.

A insuficiência cardíaca é complicação frequente em pacientes portadores de tetralogia de Fallot.

O aumento da saturação de oxigênio sistêmica pode resultar de fechamento do canal arterial ou da extensão da comunicação interventricular (defeito do septo ventricular).

A maioria dos pacientes com atresia da tricúspide é diagnosticada nos primeiros meses de vida em virtude da diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e da cianose.

A maior parte dos portadores de atresia da tricúspide apresenta sopro cardíaco holodiastólico audível no bordo esternal direito.

Em quase todos os pacientes portadores de atresia da tricúspide, detecta-se desdobramento da segunda bulha cardíaca.

A combinação de cianose e de eletrocardiograma com desvio de eixo cardíaco para a direita é altamente sugestivo de atresia da tricúspide.

A arritmia sinusal diminui nas doenças febris e com o uso de drogas vagotônicas como a digital.

A arritmia sinusal intensifica-se com o exercício físico.

Taquicardia associada à apneia periódica é arritmia sinusal comum no prematuro.

Arritmia sinusal é variação fisiológica normal nas descargas de impulsos do nódulo sinusal relacionadas à respiração.

A frequência cardíaca aumenta durante a expiração e diminui na inspiração.

A frequência cardíaca diminui após o nascimento em resposta barorreceptora ao aumento da resistência vascular sistêmica decorrente da eliminação da circulação placentária.

O forâmen oval está funcionalmente fechado a partir do terceiro dia de vida.

O fechamento funcional do canal arterial ocorre ao final do terceiro mês de vida.

No recém-nascido normal, o fechamento do canal arterial e a ampliação da resistência vascular pulmonar resultam do aumento da pressão do átrio direito.

Com o início da respiração ao nascimento, aumenta a resistência vascular pulmonar em consequência da vasoconstricção pulmonar produzida pela oxigenação e pela redução da complacência dos tecidos pulmonares.

A alta porcentagem de hemoglobina fetal no sangue do recémnascido aumenta a liberação de oxigênio para os tecidos.

Mesmo com menos musculatura, o canal arterial do prematuro responde mais ao oxigênio como estímulo à sua constrição e fechamento.

O recém-nascido em repouso consome, em proporção, menos oxigênio do que a criança maior em virtude do débito cardíaco relativamente alto, próprio da faixa etária.

No recém-nascido a termo, o oxigênio é o fator mais importante para controlar o fechamento do canal arterial.

A constrição da parede do canal arterial que o leva ao fechamento depende da inibição da síntese de prostaglandinas.

coarctação da aorta

estenose mitral

comunicação interatrial ou interventricular

persistência do canal arterial

prolapso de válvula mitral