O diagnóstico diferencial mais comum entre neuropatia fibular ao nível da cabeça da fíbula é a lesão radicular de L5. Ambos podem levar à queda plantar, porém a fraqueza na eversão pende mais a favor da neuropatia fibular.

A meralgia parestésica, cuja causa pode ser o ganho de peso, é ocasionada pela compressão do nervo cutâneo lateral da coxa ao passar pelo ligamento cruzado anterior.

Flexão do quadril e extensão do joelho são atribuições da inervação do nervo ciático.

Quando o déficit se limita à divisão fibular, um método de se provar que a lesão envolve o nervo ciático, e não somente o fibular, é demonstrar uma anormalidade de padrão neuropático na cabeça curta do bíceps femoral por eletromiografia com agulha.

Neuropatia fibular ao nível da cabeça da fíbula é comum em pacientes gordos.

o exame físico pode denotar dor e parestesia na região glútea e trajeto do ciático, exacerbada pela flexão do quadril combinada com a sua rotação externa e abdução ativa (sinal de Pace e Nagle) ou rotação interna e abdução passiva, com a coxa em extensão (sinal de Frieberg).

é comum haver o sinal de Lasegue negativo.

os músculo glúteo máximo e glúteo médio podem estar atrofiados nessa condição clínica.

pode ocorrer um aumento palpável, doloroso, em forma de salsicha, no exame do músculo piriforme ao toque retal.

o músculo glúteo mínimo e o músculo tensor da fáscia lata estão envolvidos nessa condição clínica.

a frequência é igual em homens e em mulheres.

não há necessidade de realização de exame de imagem.

a cefaleia pós-orgásmica pode estar relacionada à contração da musculatura cervical e do escalpo.

a cefaleia orgásmica e de origem vascular pode estar associada ao aumento da pressão arterial.

a cefaleia pré-orgásmica, semelhante à encontrada na hipotensão liquórica, melhora após o decúbito e pode ser causada por fístulas liquóricas espontâneas.

mioclonias e parkinsonismo podem ocorrer em casos mais avançados.

a epilepsia pode ocorrer em casos precoces.

o reflexo palmo mentoniano pode ocorrer na doença de Alzheimer na fase inicial.

o sinal de Babinski pode ocorrer em estágios precoces da doença.

o diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer ocorre somente em RNM com espectroscopia, exame clínico e investigação de proteína tau no LCR.

Infartos em território vértebro-basilar podem levar ao aparecimento de hidrocefalia de pressão normal.

Infarto occipitoparietal bilateral pode levar à cegueira cortical com reflexos pupilares afetados do tipo pupilas mediofixas, denominado síndrome de Anton.

Amaurose fugax é o único sintoma capaz de diferenciar uma lesão proximal de artéria cerebral média de uma lesão na carótida interna.

Hemiparesia com predomínio de paresia de membros inferiores pode ocorrer em lesões da artéria cerebral posterior.

A síndrome de Gerstmann pode ocorrer em lesão vascular de artéria cerebral media esquerda.

transtorno bipolar e neurossífilis

esquizofrenia e hidrocefalia de pressão normal

deficiência de vitamina B12 e intoxicação por drogas

meningite crônica e doença de Parkinson

depressão e príons

hipertensão precoce é um achado patognomônico da doença.

CADASIL é uma doença autossômica recessiva localizada no cromossoma 19.

CADASIL e doença de Biswanger são espectros diferentes da mesma doença, sendo esta última mais frequente em idosos.

a migraina com aura é a que mais se correlaciona com CADASIL.

a noradrenalina e a serotonina, respectivamente.

o glutamato e a serotonina, respectivamente.

o glutamato e o ácido gama-aminobutírico, respectivamente.

o ácido gama-aminobutírico e o glutamato, respectivamente.

a serotonina e a noradrenalina, respectivamente.

bregma é o ponto de união das suturas sagital e lambidoide.

lambda é o ponto de união dos ossos parietal ,frontal, esfenóide e temporal.

gônio é a parte mais alta do crânio.

a artéria meníngea média passa na face interna do crânio próximo ao ptério.

vértex é o ponto de união entre as suturas sagital e coronal.

O medicamento de primeira escolha é o fenobarbital.

A profilaxia da convulsão pós-traumática deve sempre ser feita em pacientes com pontuação em escala de coma de Glasgow abaixo de 16.

Pelo potencial de sedação, a profilaxia da convulsão póstraumática pode ser prescindida quando a área de contusão cortical for pequena.

A profilaxia da convulsão pós-traumática deve sempre ser adotada na presença de hematoma intracraniano.

A profilaxia da convulsão pós-traumática não é necessária apenas porque o paciente apresentou crises convulsivas nas primeiras 24 horas do trauma, devendo-se valorizar preferencialmente sua evolução clínica na primeira semana.