Fenotiazina.

Metilpredinisolona.

Exosanguíneo transfusão.

Diálise peritoneal.

Uso de antiagregantes plaquetários.

biópsia de medula óssea com imuno-histoquímica, eletroforese de proteínas séricas, imunofixação da urina de 24 horas;

PSA (antígeno prostático específico), Rx de ossos longos, pelve e crânio, proteinúria de 24 horas;

tomografia de crânio, Rx de ossos longos, pelve e crânio, dosagem de imunoglobulinas no soro;

biópsia renal, proteinúria de 24 horas, microalbuminúria;

Rx de ossos longos, pelve e crânio, mielograma e biópsia renal.

hiperfiltração glomerular;

hipertensão glomerular;

isquemia;

fibrose intersticial;

esclerose glomerular.

síndrome nefrótica e glomerulonefrite de lesões mínimas;

nefroesclerose maligna e necrose tubular aguda;

glomerulonefrite crônica e nefrite intersticial aguda;

glomerulonefrite rapidamente progressiva e síndrome nefrótica;

glomerulonefrite difusa aguda e insuficiência renal pós-renal.

Hiperaldosteronismo clássico.

Síndrome de Liddle.

Síndrome de Gitelman.

Síndrome de Fanconi.

Síndrome de Bartter clássica.

A perda de peso nos pacientes obesos hipertensos aumenta a resposta hipotensora à restrição de sódio e aos medicamentos anti-hipertensivos.

Quanto à hemodinâmica renal, após o ganho de peso, observa-se uma diminuição da taxa de filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e aumento da resistência vascular renal.

O aumento da insulina plasmática, isoladamente, não é responsável pela hipertensão induzida pela obesidade.

Nos pacientes obesos, as alterações hemodinâmicas, como elevação do débito cardíaco e do volume plasmático, são fatores que contribuem para o aparecimento da hipertensão arterial.

Um aumento na atividade simpática tem sido observado nos pacientes obesos e é uma das teorias para explicar a hipertensão nesses indivíduos.

Tiamina na dose de 25 mg/dia a 100mg/dia reduz a excreção de oxalato em 20 a 30% dos pacientes com hiperoxalúria do tipo I.

Na hiperoxalúria do tipo I, os primeiros sintomas ocorrem, na maioria dos casos, após quinze anos de idade.

A hiperoxalúria caracteriza-se por excreção de 100-300 mg/dia de oxalato urinário, cálculos recorrentes de oxalato, raramente evolui para insuficiência renal e as manifestações correm a partir da adolescência.

Na hiperoxalúria do tipo II, ocorre uma deficiência na enzima desidrogenase D-glicérica, que leva a um acúmulo de hidroxipiruvato, o qual é convertido em ácido L-glicérico.

Na hiperoxalúria do tipo I, o defeito está na enzima aminotransferase glutâmico-pirúvica, que converte o glico-oxalato em alanina.

A transferrina sérica, é uma proteína de transporte, tem sua concentração afetada pela ingesta protéica, com meia-vida de vinte dias, o que a torna um marcador tardio de desnutrição.

A albumina sérica é uma proteína de fase aguda inflamatória e sua concentração sérica diminui em resposta a todas as condições que promovem resposta inflamatória, como traumas, infecções e estresse.

A massa de gordura corporal e massa magra corporal determinadas pela antropometria são marcadores tardios da desnutrição protéico-calórica.

O fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) tem sido apontado como um marcador nutricional, em pacientes renais crônicos, devido à sua meia-vida curta (12h – 15h) e por apresentar rápidas alterações em resposta a intervenções nutricionais.

A ureia nitrogenada e a creatinina são marcadores bioquímicos do estado nutricional, mas suas concentrações dependem da função renal residual e da dose de diálise.

Na nefropatia por IgA, é indicativo de prior prognóstico : sexo masculino, indivíduo jovem, presença de hematúria microscópica persistente, hipertensão e proteinúria maior que 1g/dia.

Na maioria dos pacientes, a forma de apresentação mais comum é como síndrome nefrótica com componente nefrítico, com complemento sérico (C3 e C4 ), tipicamente normal.

A nefropatia por IgA é a glomerulonefrite mais comum em todas as partes do mundo em que a biópsia renal é realizada com grande frequência.

A nefropatia por IgA pode estar associada a doenças como artrite reumatoide, espondilite anquilosante e dermatite herpertiforme.

Em geral, a IgA depositada no glomérulo é do tipo IgA 1-polimérica.

Nos pacientes diabéticos, a presença de microalbuminúria, além de sua relação com a doença renal, é um fator de risco para doença cardiovascular.

Nos diabéticos tipo I com micoralbuminúria, o rigoroso controle da glicemia e da pressão arterial e o uso de drogas inibidoras da enzima de conversão da angiotensina podem reduzir a excreção urinária de proteínas e retardar a progressão para macroalbuminúria.

A ausência de retinopatia diabética, em pacientes diabéticos com proteinúria, pode tornar necessária a investigação adicional para glomerulopatias não-diabéticas.

A hiperglicemia e os produtos da glicosilação induzem as células mesangiais e liberam fator de crescimento transformador beta (TGF-b), e este, por sua vez, promove o acúmulo de matriz mesangial intraglomerular.

Nos pacientes diabéticos tipo II, com microalbuminúria, o uso de drogas inibidoras do receptor da angiotensina II do tipo 1 (BAT-) não reduz a progressão da proteinúria e da doença renal.