As metástases ocorrem mais frequentemente na tireoide, no pâncreas, na pele e na mucosa.

Os tumores uroepiteliais são as principais causas das neoplasias renais.

O paciente com síndrome de Denys-Drash apresenta tumor de Wilms, glomerulite e pseudo-hermafroditismo.

Doença renal policística recessiva em adulto é fator de risco para o desenvolvimento de carcinoma de células renais.

A tomografia é mais apropriada que a ressonância magnética para a avaliação de comprometimento da veia cava por tumores renais.

As neoplasias são as causas mais comuns de obstrução do trato urinário.

O Schistosoma haematobium pode causar nefropatia obstrutiva.

A presença de diurese exclui o diagnóstico de nefropatia obstrutiva.

Após 15 dias de obstrução completa das vias urinárias, as possibilidades de reversão da função renal são remotas.

Causas congênitas da nefropatia obstrutiva não podem ser diagnosticadas ainda no período fetal.

O aparelho justaglomerular é composto pela região proximal da arteríola aferente juntamente com a proção proximal da eferente, pelo mesângio extraglomerular e pela mácula densa.

Ocorre proliferação mesangial quando há mais de cinco núcleos de células mesangiais por secção transversal.

A membrana basal glomerular é composta por colágeno tipo III, proteoglicano, heparan sulfato, laminina e fibronectina.

As células do epitélio visceral, conhecidas como podócitos, desempenham papel fundamental no mecanismo de filtração glomerular.

Os glomérulos corticais podem ser até 50% maiores que os justamedulares.

Imunofluorescência positiva para fibrinogênio nas áreas afetadas é indicativo de glomerulopatia membranosa.

Membrana basal com duplo contorno é sugestiva de glomerulonefrite crescentérica.

Imunofluorescência com aspecto de guirlanda é sugestiva de glomerulopatia pós-infecciosa.

Depósito de IgA paramesangial é sugestivo de glomerulonefrite membranoproliferativa.

Membrana basal com espículas são encontradas em pacientes com doença de Berger.

Assim como a microscopia de luz e a imunofluorescência, a microscopia eletrônica, não mostra alterações em caso de doença por lesão mínima.

A microscopia eletrônica confirma o diagnóstico de membranoproliferativa tipo III ao revelar a presença de depósito denso na membrana basal glomerular difusamente.

Presença de depósitos subendoteliais revelada por microscopia eletrônica fortalece a hipótese diagnóstica de Glomerulopatia membranosa.

Achados de corpos zebroides são sugestivos de doença de Fabry.

Uma membrana basal glomerular com diminuição de sua espessura em todo seu trajeto, confirma o diagnóstico de Doença de Alport.

A impregnação pela prata é a técnica mais indicada para análise da membrana basal glomerular.

Para facilitar o uso dos corantes para microscopia de óptica, o fragmento renal biopsiado deve ser armazenado em soro fisiológico 0,9% após a coleta.

A coloração por hematoxilina e eosina é a mais indicada para avaliar alterações no colágeno.

Tricrômico de Manson é ideal para diferenciação entre núcleo e citoplasma das células.

A coloração com PAS é aplicada para identificação do depósito por substância amiloide.

O exame urinário detectando decoy-cells apresenta sensibilidade próxima a 100% no rastreamento de nefropatia por citomegalovírus (CMV).

A vacuolização tubular isométrica é sugestiva de ocorrência de nefrotoxicidade.

A realização de biópsia protocolar está bem definida, permitindo a detecção precoce de rejeição ou de processos infecciosos.

A identificação de depósito de C4d é critério obrigatório para o diagnóstico de rejeição aguda celular.

Para ser considerada adequada, a biópsia deve contar com pelo menos 07 glomérulos e 1 artéria.

É vedada a remoção post mortem de tecidos, órgãos ou partes do corpo de pessoas não identificadas.

É permitido à gestante dispor de tecidos, órgãos ou partes de seu corpo vivo.

É facultativo aos estabelecimentos de saúde comunicar o diagnóstico de morte encefálica às centrais de notificação, captação e distribuição de órgãos.

A realização de transplante ou enxerto de tecidos, órgãos ou partes do corpo humano poderá ser realizada somente por estabelecimento público de saúde e por equipes médicocirúrgicas de remoção e transplante previamente autorizados pelo órgão de gestão nacional do Sistema Único de Saúde.

Será vedada a presença de médico de confiança da família do falecido no ato da comprovação e atestação da morte encefálica.

O tratamento da hipocalemia deve ser preferencialmente por via intravenosa, com solução concentrada e com rápida velocidade de infusão.

Onda T apiculada, alargamento do complexo QRS e achatamento da onda p são achados típicos de hipercalemia.

Perda elevada da capacidade digestiva está associada ao desenvolvimento de hipercalemia.

O uso de diurético de alça e resina trocadora de potássio deve ser a primeira medida em caso de hipercalemia com alterações eletrocardiográficas.

A insulina promove elevação da concentração do potássio sérico através do estímulo de captação do potássio pelo fígado.

A correção rápida da hipernatremia pode causar mielinólise pontina.

Em casos de hiponatremia assintomática, o tratamento de escolha é a reposição de solução salina a 3%.

Pacientes com hipernatremia e instabilidade hemodinâmica devem receber hidratação vigorosa com solução fisiológica a 0,45%.

A hiponatremia hipotônica euvolêmica pode ser causada por hipotireoidismo descompensado.

O uso prolongado de diurético tiazídico está correlacionado com risco de hipernatremia.