O H. Pylori possui proteases líticas.

O H. Pylori não coloniza a mucosa duodenal.

A hipergastrinemia sem infecção pelo H. Pylori não aumenta a chance de úlcera.

A metaplasia intestinal incompleta não é fator de risco para câncer gástrico.

A maioria dos pacientes com H. Pylori possui sintomas dispépticos.

hiperperistalse do corpo esofágico;

ausência do relaxamento à deglutição do esfíncter esofágico inferior;

hipotonia do esfíncter esofágico inferior;

somente a e b verdadeiras;

alternativas a, b e c verdadeiras.

do espasmo difuso esofágico;

do esôfago em quebra nozes;

do distúrbio motor inespecífico;

da esclerodermia;

da acalasia idiopática do esôfago.

divertículo colônico;

angiodisplasia;

colite isquêmica;

lesão de dieulafoy;

adenocarcinoma de cólon.

sulfato de neomicina;

sulfato de magnésio;

aminoácidos de cadeia aromática;

L-ornitina L-aspartato;

flumazenil.

Síndrome de Dubin-Johnson.

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I.

Síndrome de Cligler-Najjar tipo II.

Síndrome de Gilbert.

Síndrome de Lucey-Driscoll.

da cirrose hepática;

da hepatite auto-imune;

da hepatite viral;

da hepatite fulminante;

da hepatite alcoólica.

Abscesso de criptas intestinais.

Granuloma não caseoso.

Atrofia mucosa.

Agregados linfóides em submucosa.

Perifibrose das células caliciformes.

Mudar o esquema básico para esquema alternativo.

Suspender somente a rifampicina.

Parar imediatamente o tratamento.

Manter o tratamento e acompanhar clinicamente.

Suspender somente a isoniazida.

a intolerância do tipo congênita é a forma mais comum;

ocorre em significante proporção da população;

ocorre comumente na vigência de uma gastroenterite infecciosa;

tem como sintoma frequente o borborigmo;

o diagnóstico pode ser feito pelo teste terapêutico.