As intervenções cirúrgicas para correção de tetralogia de fallot grave são contraindicadas no período neonatal.

O seguimento durante cinco a vinte anos após cirurgia para correção de tetralogia de Fallot revela que a melhora dos sintomas é passageira, com frequentes recaídas.

A criança portadora de tetralogia de Fallot interrompe atividade com esforço físico, assume posição agachada durante alguns minutos e, em seguida, retorna à atividade.

A cateterização cardíaca de portador de tetralogia de Fallot revela pressão sistólica do ventrículo direito inferior à pressão diastólica sistêmica.

A insuficiência cardíaca é complicação frequente em pacientes portadores de tetralogia de Fallot.

O aumento da saturação de oxigênio sistêmica pode resultar de fechamento do canal arterial ou da extensão da comunicação interventricular (defeito do septo ventricular).

A maioria dos pacientes com atresia da tricúspide é diagnosticada nos primeiros meses de vida em virtude da diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e da cianose.

A maior parte dos portadores de atresia da tricúspide apresenta sopro cardíaco holodiastólico audível no bordo esternal direito.

Em quase todos os pacientes portadores de atresia da tricúspide, detecta-se desdobramento da segunda bulha cardíaca.

A combinação de cianose e de eletrocardiograma com desvio de eixo cardíaco para a direita é altamente sugestivo de atresia da tricúspide.

A arritmia sinusal diminui nas doenças febris e com o uso de drogas vagotônicas como a digital.

A arritmia sinusal intensifica-se com o exercício físico.

Taquicardia associada à apneia periódica é arritmia sinusal comum no prematuro.

Arritmia sinusal é variação fisiológica normal nas descargas de impulsos do nódulo sinusal relacionadas à respiração.

A frequência cardíaca aumenta durante a expiração e diminui na inspiração.

A frequência cardíaca diminui após o nascimento em resposta barorreceptora ao aumento da resistência vascular sistêmica decorrente da eliminação da circulação placentária.

O forâmen oval está funcionalmente fechado a partir do terceiro dia de vida.

O fechamento funcional do canal arterial ocorre ao final do terceiro mês de vida.

No recém-nascido normal, o fechamento do canal arterial e a ampliação da resistência vascular pulmonar resultam do aumento da pressão do átrio direito.

Com o início da respiração ao nascimento, aumenta a resistência vascular pulmonar em consequência da vasoconstricção pulmonar produzida pela oxigenação e pela redução da complacência dos tecidos pulmonares.

A alta porcentagem de hemoglobina fetal no sangue do recémnascido aumenta a liberação de oxigênio para os tecidos.

Mesmo com menos musculatura, o canal arterial do prematuro responde mais ao oxigênio como estímulo à sua constrição e fechamento.

O recém-nascido em repouso consome, em proporção, menos oxigênio do que a criança maior em virtude do débito cardíaco relativamente alto, próprio da faixa etária.

No recém-nascido a termo, o oxigênio é o fator mais importante para controlar o fechamento do canal arterial.

A constrição da parede do canal arterial que o leva ao fechamento depende da inibição da síntese de prostaglandinas.

coarctação da aorta

estenose mitral

comunicação interatrial ou interventricular

persistência do canal arterial

prolapso de válvula mitral

Frêmito sistólico apalpado no bordo esternal inferior direito é bem sugestivo de comunicação interventricular.

A ausência de sopro na ausculta precordial descarta a possibilidade de cardiopatia congênita.

Sopro cardíaco está invariavelmente associado a importantes alterações hemodinâmicas.

Em crianças com frequência cardíaca maior, é mais fácil distinguir o sopro de ejeção sistólica do sopro pansistólico.

Sopro contínuo é de natureza diastólica, presente nas situações de estenose valvular.

Em caso de moderado ou acentuado aumento do átrio esquerdo, sua sombra projeta-se, no raio X anteroposterior de tórax, entre a artéria pulmonar e o ventrículo direito.

O fluxo do ventrículo direito define a sombra radiológica formada pelo bordo esquerdo do coração.

A sombra radiológica do esôfago não guarda relação com a dos grandes vasos da base.

O raio X de perfil de tórax em situações que se traduzem por diminuição do seu diâmetro ântero-posterior, como o pectus excavatus, não se presta a esclarecimentos diagnósticos.

As imagens hilares de um raio X de tórax são de origem essencialmente vascular.

Em crianças normais, a onda T em V1 será sempre positiva antes do sexto ano de vida.

Como a resistência pulmonar aumenta nos primeiros dias de vida, as ondas T precordiais direitas tornam-se negativas.

Nos primeiros dias de vida, o eletrocardiograma normal inclui desvio de eixo para a direita, ondas R grandes e ondas T elevadas nos eletrodos precordiais do lado direito (V3T ou V4R e V1).

O diagnóstico eletrocardiográfico de hipertrofia de ventrículo esquerdo é difícil de ser feito na primeira semana de vida, quando há hipertrofia fisiológica do ventrículo direito.

Como a parede torácica de crianças e de adolescentes é geralmente fina, bastam alterações de voltagem do eletrocardiograma para diagnóstico de hipertrofia ventricular.

A extração dentária, em pacientes policitêmicos portadores de cardiopatia congênita cianótica, sem sangramentos, dispensa avaliação de distúrbios da coagulação.

A baixa viscosidade do sangue policitêmico em crianças com cardiopatia congênita cianótica aumenta o risco de trombose vascular, principalmente das veias cerebrais.

O aumento da policitemia, frequentemente associada à cefaleia, à fadiga e à dispneia ou, ainda, à combinação dessas condições, é indicação para cirurgia paliativa ou corretiva da cardiopatia congênita em curso.

Nos lactentes portadores de cardiopatias congênitas acianóticas com shunts esquerda-direita, a insuficiência cardíaca instala-se na fase posterior à anemia fisiológica da infância.

A policitemia é situação frequente nos pacientes portadores de cardiopatias acianóticas com shunt direita-esquerda.