O envolvimento cutâneo do sarcoma de Kaposi inicia-se frequentemente no tronco e na face e, internamente, as lesões pulmonares são mais frequentes.

A introdução da HAART (hight active antiretroviral therapy) não alterou a ocorrência do sarcoma de Kaposi entre os aidéticos.

O sarcoma de Kaposi, em caso de coocorrência com a AIDS, tem resposta terapêutica ruim.

O sarcoma de Kaposi, tem incidência semelhante na população com a síndrome de imunodeficiência e na população não portadora do HIV.

A etiologia do sarcoma de Kaposi é atribuída ao herpes vírus humano tipo 8 (HHV-8).

Embora o melanoma possa ocorrer na infância, é rara a ocorrência de casos em pacientes com menos de dez anos de idade.

A retirada do linfonodo sentinela é mandatória em todos os casos confirmados de melanoma maligno.

A exposição solar e o histórico de queimadura solar com formação de bolhas não aumenta o risco de melanoma maligno.

Pacientes portadores de múltiplos nevos correm o mesmo risco de desenvolver melanoma maligno que pacientes com poucos nevos.

A forma mais comum de melanoma é a nodular, com pico de incidência aos quarenta anos de idade.

A histopatologia é o exame padrão ouro para o diagnóstico de hanseníase.

Mulheres gestantes portadoras de hanseníase não devem receber poliquimioterapia específica para MH.

As reações adversas mais frequentes ao tratamento do mal de Hansen estão associadas à rifampicina, como a síndrome pseudogripal.

O esquema de poliquimioterapia é eficaz e não implica risco de recidiva da hanseníase.

Ao perceberem o surgimento de lesões iniciais, as pessoas que mantêm contato com pacientes portadores de hanseníase devem buscar auxílio médico para serem examinadas, recebendo, caso seja necessário, uma dose da vacina BCG intradérmica.

A forma mucosa apresenta diagnóstico diferencial, com paracoccidioidomicose, histoplasmose, linfoma, carcinoma epidermoide e perfuração traumática do septo nasal (uso de drogas).

O diagnóstico de leishmaniose é confirmado com métodos parasitológicos que apresentam elevada positividade, como o esfregaço e a cultura.

A reação intradérmica de Montenegro é um método eficaz de controle pós-tratamento, pois tende a negativar após a cura.

A forma disseminada da leishmaniose tegumentar americana é rara, caracterizando-se pelo número elevado de lesões cutâneas e ausência de envolvimento mucoso.

A forma difusa da leishmaniose é causada pela Leishmania. braziliensis e é rica em parasitos e macrófagos vacuolizados.

Durante o tratamento, os pacientes devem ser acompanhados com eletrocardiograma, uma vez que a redução do intervalo QT aumenta o risco de morte súbita.

Caso seja diagnosticada falha terapêutica, os pacientes deverão ser tratados com miltefosine.

O antimonial pentavalente é contraindicado para gestantes, devido ao risco de provocar retardo mental no feto.

A dose de antimonial pentavalente para tratamento da forma mucosa de leishmaniose é de 20 mg SbV/kg/dia, até a cura clínica.

Os pacientes coinfectados com leishmaniose e HIV devem receber esquemas terapêuticos alternativos, como anfotericina B e pentamidina, com o objetivo de prevenir falhas no tratamento.

tireotoxicidade.

esclerose sistêmica.

manifestações neurológicas.

gamopatia monoclonal, geralmente IgM.

mieloma múltiplo, em mais de 70% dos casos.

Os corticoides sistêmicos são os mais efetivos no tratamento.

A histopatologia em área de notalgia parestésica permite identificar a amiloidose macular.

A apresentação clínica mais frequente é a macular.

A forma nodular é restrita à hipoderme.

A amiloidose é dita bifásica quando há pápulas sobre as lesões maculares.

realizado o diagnóstico, devem-se administrar corticoides aos pacientes portadores dessas patologias, independentemente da fase de desenvolvimento das doenças.

na fase aguda, a necrolise epidérmica tóxica apresenta alto índice de mortalidade.

a síndrome de Stevens-Johnson tem maior taxa de mortalidade entre crianças.

a insuficiência renal representa a causa mais comum de óbito nos pacientes com necrolise epidérmica tóxica e síndrome de Stevens-Johnson.

os fármacos desencadeantes desses quadros usualmente foram introduzidos nas últimas quarenta e oito horas antes do início da lesão.

O paciente acometido por essa síndrome tem a apatia como um importante sinal clínico.

O sinal de Nikolsky apresenta-se negativo.

Para tratamento dessa síndrome, juntamente com os antibióticos, são necessários corticoides sistêmicos.

Essas toxinas agem sobre as fibrilas de ancoragem.

O paciente pode desenvolver essa síndrome após impetigo em nariz, boca, garganta e umbigo.

de poiquilodermia associada à presença de patches.

de placas bem delimitadas, enduradas, com contornos serpiginosos.

de eritema e descamação em mais de 80% da superfície corpórea.

de comprometimento linfonodal clínico.

da tríade eritrodermia, linfadenopatia generalizada e células T neoplásicas na pele, linfonodos e sangue periférico.