As glândulas sudoríparas apócrinas localizam-se no folículo pilossebáceo, com secreção hipotônica, composta de 99% de água e de solutos encontrados no plasma.

A fase catágena concerne ao desprendimento do pelo e dura cerca de três meses.

As glândulas sudoríparas écrinas são inervadas por fibras simpáticas, no entanto, respondem a mediadores parassimpáticos e também, em menor grau, a mediadores simpatomiméticos.

A derme reticular constitui uma camada pouco espessa de fibras colágenas, elásticas e fibroblastos, formando as papilas dérmicas, que se amoldam aos cones epiteliais da epiderme.

A dobra ungueal posterior é uma área semilunar de células epiteliais proliferativas.

Na reação tipo 1 ou anafilática, a lesão tissular decorre da liberação de substâncias vasoativas, liberadas pela interação do antígeno com o anticorpo da classe IgM.

São exemplos de reação tipo 2 a dermatite de contato alérgica e a rejeição a enxertos.

Na reação tipo 2 ou citotóxica, o dano tissular é resultante da interação de anticorpos tipo IgG e IgE com antígenos intrínsecos ou absorvidos pelos tecidos.

Na reação tipo 3, são formados complexos imunes que se precipitam em torno dos vasos, o que provoca a fixação do complemento e gera reação inflamatória.

Na reação tipo 4, as lesões resultam da interação do antígeno com linfócitos sensibilizados. Essa reação é mediada por células que, por meio de anticorpos do tipo IgG, fixam o complemento e liberam enzimas que danificam os tecidos.

A degeneração fibrinoide leva à perda de adesão entre as células da epiderme e à formação de vesico-bolha.

Espongiose é o aumento do colágeno na derme, com aspecto compacto das fibras elásticas e redução dos fibroblastos.

O corpo coloide ou corpo de Civatte é formado pela degeneração de queratinócitos, que ocorre em dermatoses como o líquen plano e o lúpus eritematoso.

A paraqueratose é a projeção das papilas dérmicas com alongamento das cristas epiteliais.

Na incontinência pigmentar, é possível identificar melanina livre na camada córnea, resultante de lesão dos melanócitos.

A imunofluorescência direta na epidermólise bolhosa adquirida apresenta intenso depósito granular de IgA na zona da membrana basal.

Não há acometimento mucoso no penfigóide bolhoso, o que auxilia o diagnóstico diferencial com o pênfigo vulgar.

No herpes gestacional, as lesões manifestam-se precocemente, ocorrendo, na maioria dos casos, no primeiro trimestre da gestação.

A dermatite de Duhring-Brock apresenta pápulas, vesículas e bolhas de tamanhos variados, com tendência ao agrupamento, o que produz o aspecto herpertiforme da doença.

Na dermatose por IgA linear, as bolhas aparecem com maior frequência em locais de traumas, evoluindo com cicatrizes.

A associação com o cloro, presente em medicações tópicas e em outras fontes de contato, está comprovada como agente desencadeador da erupção.

Os aspectos clínicos concernentes a essa dermatite são pápulas e algumas pústulas, sobretudo na região centro-facial, poupando-se uma faixa de pele em torno dos lábios.

No acometimento da dermatite perioral, os lábios e a mucosa oral geralmente são atingidos com lesões aftoides.

O tratamento dessa dermatite é feito com corticoides tópicos de média potência.

A dermatite perioral é desencadeada pelo uso prévio de corticoesteroides sistêmicos.

O tratamento da rosácea é feito somente com medicações tópicas, como o metronidazol a 1%, sendo desnecessário o uso de medicações sistêmicas.

Na fase inicial da rosácea, ocorre eritema persistente e telangestásico na área central da face.

O rinofima, quando ocorre como manifestação da rosácea, é observado, na maioria dos casos, em mulheres.

O comprometimento ocular ocorre em cerca de 50% dos casos e a alteração mais frequente é a retinopatia por rosácea.

O uso de antibióticos sistêmicos está relacionado a fatores desencadeantes ou de piora.

Não há relação entre causa ou piora dessa dermatite e ação de agentes microbianos, embora seja possível verificar um aumento de cândida albicans no couro cabeludo de adultos com dermatite seborreica.

Tensão emocional e quadros neurológicos, como lesões do trigêmeo, não estão relacionados à piora ou à melhora da dermatite seborreica.

As glândulas sebáceas são estimuladas por hormônios andrógenos, o que permite correlacionar sua ocorrência com o aparecimento da dermatite seborreica em recém-nascidos (andrógenos maternos) e, também, após a puberdade.

A etiopatogenia da dermatite seborreica não apresenta associação com fatores imunológicos, sendo essa afirmação comprovada pela inexistência dessa dermatite em doenças como a AIDS.

Fatores externos como calor, umidade e uso de roupas que retenham suor e sebo não têm correlação clínica com a piora do quadro da dermatite seborreica.

Considerando-se que o diagnóstico mais provável para esse caso clínico seja o de dermatite atópica, o fato de a mãe do paciente ter apresentado quadro clínico semelhante na infância é irrelevante, haja vista que a ocorrência dessa dermatite não está relacionada a fatores familiares.

Para que seja evitada a disseminação das lesões, o tratamento que deve ser realizado é a corticoterapia sistêmica.

Cuidados gerais como o uso de sabonetes bactericidas, banhos quentes e roupas de tecidos sintéticos devem ser estimulados como forma de prevenir novas crises.

É possível afirmar a existência de prurido local, uma vez que as lesões apresentam-se escoriadas e liquenificadas.

A ausência de vesículas afasta a hipótese de eczema de contato.

O tratamento é feito com emolientes tópicos, pois o tratamento sistêmico não é efetivo.

A forma familiar dessa doença ocorre em adultos, motivada por provável herança autossômica dominante.

A pitiríase rubra pilar é caracterizada pela presença de pápulas foliculares com espículas córneas no dorso dos dedos.

A ausência de queratodermia palmo-plantar ajuda no diagnóstico diferencial em relação a acroquerato-elastoidose.

A histopatologia é sugestiva e mostra paraqueratose, hiperqueratose folicular e degeneração reticular da epiderme.

Não é possível a coexistência de casos de eczema atópico e de eczema desidrótico.

Essa forma de eczema inicia-se pelas regiões plantares e estende-se pelo tronco de forma ascendente, até atingir as regiões palmares.

Fatores emocionais não são relevantes para a evolução dessa doença.

Na histopatologia da fase aguda, identificam-se, principalmente, espongiose, vesículas e exocitose de linfócitos.

As causas desse tipo de eczema são múltiplas, mas a presença de infecção fúngica é um fator inerente a sua manifestação.