a profilaxia farmacológica para hemorragia de estresse está indicada para todos os pacientes de UTI.

drogas vasoativas, como somastatina, o octreotideo e a terlipressina podem ser usadas na gastropatia da hipertensão portal quando a cirurgia constitui grande risco.

o tratamento cirúrgico deve ser considerado mesmo sem sangramento ativo, quando da realização da endoscopia, se identificadasúlceras gástricas de localização proximal à pequena curvatura e aquelas da parede posteriordo bulbo duodenal com diâmetro superior a 1 cm.

a ruptura de varises ocorre em 25 a 30% dospacientes cirróticos e pode ser a primeiramanifestação da hepatopatia crônica.

o uso de antibióticos EV deve ser considerado em pacientes cirróticos e em ascite submetidos à endoscopia, pelo maior risco de peritonite bacteriana.

hipercalemia.

hiperfosfatemia.

hipercalcemia.

hiperuricemia.

acidose.

o nível sérico de creatinina é o valor mais preciso para avaliar a função renal.

o nível sérico de creatinina e uréia constituem os valores mais precisos para avaliar a função renal.

uma vez que o hepatopata libera uma excessiva quantidade de creatinina proveniente do músculo, temos um valor sérico da creatina maior do queo real.

a avaliação da função renal pela creatinina sérica no hepatopata é inadequada, devido ao déficit protéico desses pacientes, determinando valores mais baixos que o real, e não pela metabolização hepática da creatinina, a qual se encontra intacta.

a avaliação da função renal no paciehepatopata é melhor realizada através do índice de excreção urinária da creatinina nas 24 horas dividido pelo peso corpóreo.

hipotensão arterial, bradicardia, hipotermia.

hipotensão arterial, bradicardia, hipertermia.

hipertensão arterial, taquicardia, hipertermia hiperglicemia.

hipertensão arterial, bradicardia, hipertermia hipoglicemia.

hipotensão arterial, taquicardia, hipotermia.

glico-fisiológica(1:2)com bicarbonato.

glico-fisiológica(1:1)com cloreto de potássio.

glico-fisiológica (2:1)sem cloreto de potássio.

glico-fisiológica (3:1)com bicarbonato e cloreto de potássio.

glico-fisiológica (2:1) com cloreto de potássio.

hipocalemia.

hiponatremia.

hipercalemia.

hipernatremia.

hipernatremia.

colestase.

déficit de taurina.

sepse.

hiperacidez gástrica.

déficit de triptofano.

uso de solução hipertônica (> 500 mOsm/l).

síndrome de pinçamento.

matéria-prima do cateter.

localização inadequada da ponta do cateter.

precipitação de sais minerais.

a causa mais importante de mortalidade no choque séptico pediátrico é a paralisia vasomotora, característica das infecções por gram negativos.

nele, 80% das crianças não são responsivas à fluidoterapia,necessitando de suporte inotrópico.

nele, o maior determinante do consumo de oxigênio é o transporte de oxigênio quando comparado à extração de oxigênio.

não houve marcante alteração na taxa de mortalidade por choque séptico pediátrico, apesar dos avanços científicos e o advento das UTIPs.

no período neonatal, ele tem mais fácil manuseio, uma vez que há retorno ao padrão de circulação fetal.

disfunção tireoideana e paratireoideana podem resultar na necessidade de reposição hormonal,cálcio ou ambos.

o reconhecimento do choque séptico atualmente baseia-se em variações clínicas, hemodinâmicas e de utilização de oxigênio.

a criança com choque séptico tem sua mortalidade relacionada à disfunção cardíaca.

a saturação do sangue da VCS correlaciona-se à do sangue venoso misto, devendo, portanto, ser mantida abaixo de 70%, mostrando estar havendo um bom aproveitamento do oxigênio.

a redução da pressão de perfusão abaixo do ponto crítico no choque séptico pediátrico pode ocorrer tamb aumento da pressão abdominal.