O foco de atenção no controle da hanseníase deve ser:

exame dermato-neurológico de contatos domiciliares;

busca ativa do foco de infecção;

vacinação BCG nos contatos domiciliares de todas as formas clínicas;

todas as alternativas acima estão corretas.

A resistência ao bacilo é hereditária podendo ser avaliada pela resposta positiva ao antígeno de Mitsuda.

A resistência ao bacilo é hereditária podendo ser avaliada pela resposta positiva ao antígeno de Mitsuda.

No pólo virchowiano os bacilos se multiplicam livremente nos macrófagos com disseminação para a maioria dos tecidos.

A coinfecção com AIDS modifica a evolução da hanseníase, com diminuição da resposta terapêutica ao tratamento com poliquimioterapia.

As lesões neurológicas da hanseníase podem preceder as manifestações cutâneas.

Pode se manifestar, inicialmente com manchas hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas múltiplas discretas.

Evolui insidiosa e progressivamente.

A baciloscopia nas lesões é sempre positiva.

Ocorre infiltração difusa e simétrica dos troncos nervosos.

A alteração da sensibilidade das lesões iniciais é facilmente detectável através da pesquisa das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil.

não há imunidade natural contra a sífilis, portanto a inoculação do Treponema pallidum em indivíduos sadios produz sempre a infecção;

a sífilis adquirida recente (primária e secundária) com o desenvolvimento da imunidade na infecção não tratada evolui para sífilis latente;

a diagnose diferencial do cancro duro é particularmente com cancro mole e herpes genital;

as Reações Sorológicas para Sífilis (RSS) devem ser solicitadas no início do aparecimento do cancro duro;

teste de floculação, como VDRL e RPR com títulos altos (acima de 1/16) são sugestivos de infecção sifilítica.

As lesões decorrem apenas da presença do próprio fungo.

O clima não tem uma influência importante.

As dermatofitoses são comuns em regiões de menor temperatura e umidade.

O emprego da griseofulvina restringe-se hoje à tinha microspórica do couro cabeludo.

O quadro clínico independe da região ou anexo comprometido.

compromete adultos de ambos os sexos, sendo menos frequente em crianças e idosos;

há predisposição constitucional para a afecção;

má-nutrição, hiper-hidroses e imunodepressão são fatores predisponentes;

o agente causal Malassezia furfur participa da flora normal da pele;

a hipopigmentação que ocorre é devida apenas a um anteparo físico da colonização do fungo.

caracteriza-se por lesões polimorfas podendo atingir qualquer órgão ou aparelho, com predileção pela pele, mucosas, linfonodos, pulmões, adrenais e sistema nervoso;

a pele é a principal porta de entrada do fungo, através de vegetais contaminados;

a virulência do fungo e a imunidade do hospedeiro não interferem na evolução da infecção;

o exame direto e a histopatologia não se presta ao diagnostico laboratorial da doença;

o tratamento sulfamídico é o recurso mais eficaz na paracoccidioidomicose.

Cromomicose.

Lobomicose.

Esporotricose.

Paracoccidioidomicose.

Micetomas.

forma amastigota no homem e promastigota no vetor;

forma promastigota no homem e amastigota no vetor;

forma promatigota em ambos, homem e vetor e amatigota em culturas;

forma amastigota em ambos, homem e vetor e promastigota em culturas;

forma amastigota no vetor e promastigota em culturas.

A transmissão da leishmaniose é feita por fêmeas dos mosquitos flebotomínios.

Na região amazônica os reservatórios são animais e mamíferos silvestres como roedores e marsupiais.

Em áreas de peri-domicílio de colonizações antigas ou de encostas de grandes centros animais domésticos infectados, como cães e muares são importantes na cadeia epidemiológica da doença em humanos.

A reação de Montenegro é sempre positiva.

A forma mucosa pode aparecer após vários anos, até 20 anos, após a forma cutânea.