Em um primeiro momento, a hiperglicemia leva, geralmente, à oligúria.

Níveis séricos baixos de insulina e elevados de hormônios contrarreguladores ocasionam diminuição da captação periférica de glicose.

A redução da insulina sérica leva ao aumento da lipólise, com redução dos corpos cetônicos.

A hiperglicemia pode causar o aumento da reabsorção renal de sódio, fósforo e magnésio.

A hiperglicemia ocasiona hiperosmolalidade sérica, que causa desvio da água do meio extracelular para o intracelular.

Quando utilizado o sítio da tíbia proximala, a agulha deve ser introduzida na tuberosidade tibial.

Fratura é uma contraindicação para a via intraóssea.

A utilização da via intraóssea é restrita aos paciente lactantes.

O fêmur distal é o sítio mais utilizado para estabelecimento da via intraóssea.

Bicarbonato de sódio não pode ser infundido pela via intraóssea.

Deve-se admitir a hiperglicemia, porque a tentativa de controle dos níveis glicêmicos tem efeitos adversos sobre o esvaziamento gástrico.

A disfagia no TCE é infrequente e não constitui obstáculo para a alimentação oral.

A dosagem sérica da albumina e da transferrina e a contagem de linfócitos podem ser utilizadas na avaliação nutricional, mas deve-se considerar que sofrem influência da hidratação e do hipercatabolismo nas duas primeiras semanas após o TCE.

Pacientes com lesões cerebrais graves apresentam redução das suas necessidades energéticas basais, chegando a apenas 30% a 40% do gasto energético basal estimado.

O início da terapêutica nutricional deve ser tardio, entre o quarto e o quinto dia após a admissão na unidade de terapia intensiva.

As queimaduras não superficiais são tratadas com a aplicação de um antibiótico tópico para prevenir infecções, sendo o agente mais utilizado a sulfadiazina de prata.

O uso de solução salina hipertônica está indicado na reanimação fluídica dos casos mais graves, porque reduz a incidência de disfunção de órgãos.

O aspecto necrótico da ferida associado à persistência de febre e plaquetopenia não são suficientes para o diagnóstico de infecção, devendo-se realizar biópsia da pele.

Os coloides sempre devem ser utilizados nas primeiras 24 horas para a reposição de fluidos.

No cálculo da superfície corporal queimada, a regra dos nove é o método preferencial em qualquer idade.

A fluidoterapia deve ser limitada ao máximo de 20 mL/kg na primeira hora de atendimento, para evitar o risco de edema pulmonar agudo.

O uso de drogas vasoativas está contraindicado até que se obtenha um acesso venoso central seguro.

A ativação do sistema de coagulação pode culminar na instalação da coagulação intravascular disseminada, sendo importante preditora de óbito.

O diagnóstico de sepse é feito pela dosagem de biomarcadores específicos, que apresentam grande sensibilidade e especificidade.

A antibioticoterapia deve ser retardada até que se obtenha a estabilização hemodinâmica do paciente.

Preparar a pele com gluconato de clorexidina alcoólica 0,5%, como antisséptico antes da inserção do cateter.

Usar cateter central revestido por antibiótico de largo espectro para evitar colonização.

Evitar a veia femoral para cateterismo intravenoso central em crianças.

Sempre aguardar a visita clínica multidisciplinar para discutir a indicação de uso de dispositivo venoso central.

Administrar antibiótico sistêmico antes da inserção do cateter venoso central para prevenir colonização.

São sintomas de aumento da pressão intracraniana em escolares: cefaleia, vômitos, anisocoria, hipertensão arterial e bradicardia.

A análise liquórica na meningite mostra aumento do número de células, aumento da glicose e redução das proteínas.

O tratamento inicial deve ser feito com a associação de uma cefalosporina de primeira geração e um aminoglicosídeo.

A febre na meningite cessa após 48 horas de tratamento e, se for persistente, a principal causa é a falência do tratamento.

Os germes causadores de meningite mais comuns fora da faixa etária neonatal são o Stafilococcus aureus e a Pseudomonas aeruginosa.

a ausência de reflexos oculocefálicos.

ausência do reflexo de Moro.

a presença de pupilas mióticas e minimamente reativas.

a ausência de atividade reflexa medular, incluindo os reflexos osteotendinosos e a retirada em flexão de membros superiores ou inferiores.

a constatação de escala de coma de Glasgow de 4.

Suspender o uso de antibioticoterapia em curso, para evitar a colonização do potencial doador com germes multirresistentes.

Manter o paciente em hipotermia terapêutica.

Administrar DDAVP preferencialmente IV em bolus, para manter diurese menor que 4 mL/kg/hora.

Evitar a infusão de cristaloides no caso de queda da pressão arterial.

Não utilizar catecolaminas vasopressoras em caso de hipotensão arterial, para evitar a isquemia dos órgãos a serem potencialmente transplantados.