O diagnóstico pseudoprolactinoma é muito provável, pois cursa com níveis elevados de prolactina, por compressão da haste hipofisária.

A investigação para hipersecreção de hormônio de crescimento deve ser realizada, pois é freqüente a co-secreção de GH e prolactina nestes tumores.

A ressecção cirúrgica desse tumor é obrigatória, pois as suas dimensões representam compressão iminente do quiasma óptico.

O Diabetes Insípido é muito comum em associação com microadenomas hipofisários.

Os sintomas da paciente sugerem hipopituitarismo anterior.

O paciente apresenta um quadro clínico característico de apoplexia hipofisária.

O diagnóstico de craniofaringeoma é muito provável.

O diagnóstico de malformação de estruturas paraselares e encefalocele, deve ser considerado para esse paciente, tendo em vista os achados radiológicos descritos.

O atraso na idade óssea do paciente pode sugerir atraso constitucional do crescimento e puberdade.

O paciente apresenta provável hipopituitarismo anterior, com deficiências dos eixos tireotrófico, somatotrófico e gonadotrófico.

A detecção de um nódulo adrenal na tomografia computadorizada é suficiente para afirmar que trata- se de um hipercortisolismo ACTH independente.

A detecção dos níveis elevados de cortisol à meianoite é importante para o diagnóstico da Síndrome de Cushing.

A ressonância magnética nuclear de sela túrcica permite a visualização de 80% dos microadenomas hipofisários.

A cintilografia com 111In-Pentetreotida é o exame de primeira escolha no diagnóstico do hipercortisolismo.

O cateterismo de seio petroso inferior deve ser considerado quando não há supressão dos níveis de cortisol nos testes com níveis elevados de dexametasona.

A produção fisiológica de GH declina 14% a cada década a partir dos 20 anos de idade.

O diagnóstico da deficiência de GH em adultos deve ser confirmado pela realização de testes provocativos.

Baixos níveis plasmáticos de IGF-1 são achados laboratoriais muito específicos da deficiência de GH.

Os níveis plasmáticos de IGFBP-3 são GH dependentes.

As doses de GH durante a reposição em pacientes deficientes deve ser ajustada de acordo com a faixa etária.

A cirurgia transesfenoidal propicia a cura bioquímica em mais de 97% dos casos.

A radio-cirurgia gamma-knife raramente leva ao hipopituitarismo.

O Pegvisomant é a droga mais eficiente na normalização do GH e da IGF-1.

Os análogos da Somatostatina consistem na primeira escolha terapêutica devido à sua grande eficácia sobre a redução do volume tumoral.

A associação entre análogos da somatostatina e agonistas dopaminérgicos pode beneficiar os pacientes portadores de adenomas somatoprolactínicos.

O efeito gancho caracteriza-se pela detecção de níveis falsamente elevados de prolactina.

Em pacientes com pseudo-prolactinomas, os níveis plasmáticos de prolactina raramente ultrapassam 100 ng/ml.

A macroprolactinemia deve ser investigada sempre que a paciente apresentar amenorréia, galactorréia, cefaléia e níveis discretamente aumentados de prolactina.

O teste de estímulo com TRH é imprescindível no diagnóstico diferencial das hiperprolactinemias.

Pacientes que apresentem níveis de prolactina superiores a 50 ng/ml necessitam do tratamento com agonistas dopaminérgicos.

A Síndrome de Klinenfelter cursa com oligospermia ou azospermia, ginecomastia e hipogonadismo hipergonadotrófico.

O criptorquidismo pode ter como etiologias, o hipogonadismo, defeitos de síntese de testosterona ou insensibilidade androgênica.

O hipoandrogenismo crônico é uma importante causa de osteoporose em homens.

A ginecomastia pode estar associada ao uso de drogas tais como a espironolactona, maconha e metoclopramida.

A Síndrome de Kalmann caracteriza-se por hipogonadismo hipogonadotrófico, baixa estatura e anosmia.

Finasterida

Espironolactona

Acetato de Ciproterona

Cetoconazol

Mitotano

Raloxifeno

Tibolona

Clonidina

Veraliprida

Progesterona micronizada

A ação das gonadotrofinas nas gônadas é mediada por receptores de membrana que ativam proteínas G e estimulam o AMPc.

A inibina, sintetizada nas células de Sertoli do testículo e nas células granulosas do ovário, inibe principalmente o FSH.

Na esteroidogênese gonadal participam algumas enzimas comuns à esteroidogênese adrenal.

O LH estimula sobretudo a esteroidogênese testicular e o FSH, a espermatogênese.

A secreção tônica do GnRH é um dos fatores determinantes do início da puberdade.