Introdução das sulfoniluréias de primeira geração representa a melhor alternativa terapêutica, pois a meia vida prolongada garante a manutenção de níveis elevados de insulina ao longo do dia, além de facilitar a perda de peso.

Níveis de HBA1C superiores a 7,5% indicam a necessidade da introdução imediata de insulina.

A pioglitazona é uma opção terapêutica interessante, pois além de reduzir a glicemia, tem efeito sobre o controle dos níveis de triglicerídeos séricos.

Administração de insulina glargina deve ser considerada, pois apresenta maior eficácia sobre o controle da glicemia pós-prandial.

A dislipidemia que ocorre nos pacientes diabéticos caracteriza-se por um padrão não-aterogênico pois predomina a hipertrigliceridemia.

Melhora dos níveis tensionais.

Melhora dos perfis lipídico e glicêmico.

Boca seca.

Taquicardia.

Distúrios do sono.

hipertrigliceridemia.

baixos níveis de HDL colesterol.

aumento do depósito de gordura visceral.

hipouricemia.

presença de partículas LDL colesterol pequenas e densas.

Diurese osmótica pelo controle inadequado do diabetes melito.

Polidipsia psicogênica.

Diabetes insípidus nefrogênico.

Nefropatia diabética.

Nefrite causada provavelmente pela metformina.

Apresentam estrutura tetramérica constituída pelas subunidades β e α, sendo exemplos de receptores nucleares.

A autofosforilação da subunidade α resulta na ativação do IRS-1.

Na subunidade β está localizado o domínio de ligação ao receptor.

São exemplos da família de receptores de membrana que ativam proteínas G.

Apresentam alto grau de homologia com os receptores de IGF-I.

T3 total

T3 livre

TSH

Resposta do TSH ao TRH

T4 livre

Também é denominado hipertireoidismo apatético.

Se não for adequadamente tratado pode causar osteoporose a longo prazo.

Os pacientes apresentam T3, T4, T4 livre normais e TSH suprimido.

Pode associar-se a arritmias cardíacas.

Pode resultar da presença de bócio difuso, multinodular ou uninodular tóxico.

A hipótese diagnóstica mais provável é a Doença de Basedow-Graves.

O uso de beta-bloqueadores não deve ser iniciado antes do diagnóstico etiológico da tireotoxicose ser firmado.

O uso de tionamidas pode levar ao desenvolvimento de agranulocitose em até 35% dos pacientes e geralmente ocorre após os primeiros seis meses de tratamento.

A realização de cintilografia de tireóide com medida da captação de iodo radioativo em 2 e 24 horas, pode auxiliar no diagnóstico diferencial entre bócios difusos, nodulares ou multinodulares tóxicos.

O diagnóstico de tireoidite subaguda deve ser considerado.

Os glicocorticóides bloqueiam a caotação de iodo e a ativação da enzima tireoperoxidase, sendo importante no tratamento do hipertireoidismo.

O uso de contrastes iodados podem provocar o efeito Wolff-Chaikoff, levando a danos irreversíveis na captação de iodo pela tireóide.

O uso de contraceptivos orais provoca um aumento na produção do T3 e do T4 pela tireóide, o que justifica a elevação dos níveis séricos destes hormônios.

O uso de derivados da levo - tiroxina estimula o funcionamento tireoidiano.

O uso crônico de amiodarona pode induzir o aparecimento de disfunções tireoidianas.

O TSH suprimido no primeiro trimestre pode estar relacionado aos níveis elevados de beta-HCG. Isto se deve à semelhança entre as moléculas de TSH e beta-HCG.

As gestantes com anticorpos antiperoxidase ou TRAb são mais propensas a apresentarem doença tireóidea auto-imune no pós-parto.

Pacientes com hipertireoidismo descompensado não devem amamentar devido à passagem de tiroxina para o leite materno em quantidade considerável.

O uso diagnóstico ou terapêutico de iodo radioativo deve ser evitado na gestação.

Se confirmado o hipertireoidismo, a principal escolha terapêutica é o uso de tionamidas.