Aqueles pacientes com insuficiência cardíaca grave e avançada, por disfunção sistólica ou diastólica, podem apresentar episódios de síncope de origem hemodinâmica.

A estimulação de barorreceptores (hipersensíveis) do seio carotídeo resultam numa diminuição da inibição tônica da atividade simpática vascular periférica e cardíaca e num aumento da estimulação da atividade parassimpática sobre o coração, o que pode resultar em episódios de síncope.

O teste de inclinação ou "head up tilt test" permite a avaliação das atividades simpática e parassimpática cardiovasculares desencadeadas pelo ortostatismo passivo.

A fludocortisona, usada no tratamento de algumas causas de síncope, promove aumento do volume plasmático e da sensibilidade vascular aos estímulos adrenérgicos, o que impede a redução do retorno venoso e incrementa o tônus vasoconstritor.

Na base dos processos fisiopatológicos envolvidos na síncope neurocardiogênica está o reflexo de Bezold-Jarish, que se relaciona com as adaptações funcionais reflexas desencadeadas pela estimulação dos mecanorreceptores ventriculares.

V, V, V

V, V, F

V, F, F

F, V, V

F, F, F

O choque hipovolêmico tem como principal característica fisiopatológica a redução do volume intravascular decorrente de perda de sangue, plasma, fluidos e eletrólitos.

A redução aguda do débito cardíaco devido a tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo ou embolia pulmonar maciça pode resultar em choque classificado, do ponto de vista fisiopatológico, como do tipo obstrutivo.

O choque séptico tem como principal característica fisiopatológica uma redução inapropriada na resistência vascular periférica resultando em débito cardíaco inadequado a despeito de um volume circulatório normal, classificado, fisipatogicamente, como choque distributivo.

O choque cardiogênico deve-se ao comprometimento de cerca de 40% da musculatura ventricular que motiva grave decrescimento da função dessa câmara, com redução do débito cardíaco e aumento do volume diastólico final do ventrículo esquerdo levando a falência grave da bomba cardíaca.

As atuais evidências científicas mostram que não é possível produzir qualquer redução nas elevadas taxas de mortalidade associadas ao choque cardiogênico pós-infarto do miocárdio, a despeito do uso da terapia farmacológica, da assistência circulatória (por meio de balão intra-aórtico, p.ex.), da angioplastia coronariana e da cirurgia de revascularização miocárdica.

bloqueio do impacto dos altos níveis de catecolaminas.

aumento da síntese de endotelina I.

Inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com diminuição dos níveis de angiotensina II.

bloqueio alfa-1 adrenérgico, com conseqüente efeito vasodilatador direto sem taquicardia.

regulação (tipo up-regulation) dos receptores betaadrenégicos.

Sim, Sim, Sim

Sim, Não, Não

Não, Sim, Sim

Não, Sim, Não

Não, Não, Não

Os lípidios plasmáticos transitam na corrente sangüínea ligados às lipoproteínas, que são partículas globosas compostas por quantidades variáveis de ésteres de colesterol, colesterol livre, fosfolípidios e apoliproteínas.

As lipoproteínas de baixa densidade (LDLcolesterol) são captadas pelo endotélio, sofrem oxidação e passam a ter efeitos citotóxicos como por exemplo quimiotaxia de monócitos circulantes, imobilização e ativação de macrófagos no subendotélio e estímulo para proliferação muscular lisa.

O tabagismo além de contribuir para a formação da placa ateromatosa também contribui para a trombose na placa pois reduz a relação HDLcolesterol/ LDL-colesterol, aumenta a degradação do óxido nítrico, aumenta o hematócrito, a adesividade plaquetária e os níveis séricos de fibrinogênio.

Conforme o Comitê de Lesões Vasculares do Conselho de Aterosclerose da American Heart Association (1995), a lesão mais grave é a do tipo V (fibroateroma), associada à ruptura ou fissura da placa, hemorragias intra-placa e processos trombogênicos.

Usuários de cocaína apresentam desenvolvimento e progressão dos processos ateroscleróticos, pois essa droga estimula a agregação plaquetária e a liberação de substâncias vasoconstrictoras, levando a hiperplasia intimal, espasmos e trombose recorrentes.

Idade e gênero masculino são fatores de risco fortes e bem documentados para doença coronariana.

Existem estudos populacionais que confirmam a hipertrigliceridemia como fator de risco independente.

Níveis elevados de proteína C reativa associamse com risco aumentado de eventos coronarianos.

Verifica-se forte associação inversa entre os níveis plasmáticos de HDL colesterol e risco de doença coronariana.

Há fortes evidências científicas de que a redução nos níveis de Lipoproteína(a) reduz o risco de coronariopatia.

taquicardia paroxística supraventricular, tipo antidrômica, associada à pré-excitação ventricular.

extra-sístole ventricular.

taquicardia paroxística supraventricular, por dupla via nodal.

taquicardia ventricular polimórfica, tipo torsade de pointes.

flutter atrial.

Nos portadores da síndrome de Jervell e Lange- Nielsen observa-se intervalo QT prolongado, surdez congênita, síncope ou morte súbita e tem transmissão do tipo autossômica recessiva.

A quinidina, a disopiramida, o sotalol e a amiodarona são exemplos de drogas anti-arrítmicas que podem causar a síndrome do QT longo adquirido.

A taquicardia ventricular polimórfica típica associada à síndrome do QT longo é chamada de torsades de pointes.

A alternância elétrica da onda T (tanto de amplitude, quanto de polaridade), geralmente associada a estresse físico ou emocional, é um aspecto típico dessa síndrome.

As atuais evidências científicas indicam que o tratamento de primeira escolha, para a síndrome do QT longo congênito, é a desnervação cardíaca simpática esquerda, realizada por meio de procedimento cirúrgico.