apresenta alta morbi-mortalidade.

o tratamento no período neonatal é feito com sulfas, estando contra-indicada a eritromicina.

a detecção de antígenos geralmente não auxilia no diagnóstico.

o quadro radiológico é de pneumonia lobar.

a contaminação é geralmente pelo canal de parto, e a infecção manifesta-se da 3.ª a 16.ª semana de vida.

o diagnóstico é clínico-radiológico, uma vez que não se consegue visualizar ou isolar o agente causador.

apresenta-se ao RX de tórax como pneumonia alveolar difusa bilateral, e o derrame pleural é raro.

indica-se profilaxia em crianças com CD4 < 200 mm³, independentemente da faixa etária.

apresenta baixa taxa de letalidade.

o quadro clínico é semelhante ao da pneumonia por pneumococo.

tosse intensa acompanhada de dispnéia, estridor laríngeo, febre.

sibilos unilaterais, disfagia, regurgitação.

broncopneumonias de repetição, síndrome de "quase morte súbita", tosse crônica noturna.

dispnéia aos esforços, presença de leite nos intervalos das mamadas, engasgos.

batimentos de asa do nariz, uso de musculatura acessória, salivação.

é uma desordem com hiperexpressão do fenótipo linfócito Th1 e produção de interleucina 2 e interferon γ.

a via do ácido araquidônico não está envolvida.

a imunoglobulina E age apenas em receptores de linfócitos, não agindo em mastócitos.

é uma desordem com hiperexpressão do fenótipo linfócito Th2, e produção de interleucinas 4,5 e 13.

apresenta hipersensibilidade imediata mediada pelos eosinófilos e hipersensibilidade tardia mediada pelos mastócitos.

os medicamentos que agem na inflamação brônquica sempre são indicados, pois é esse o mecanismo patogenético.

o tratamento medicamentoso é feito de acordo com a gravidade, que é avaliado de forma clínico-funcional.

o uso do pico de fluxo inspiratório ajuda a predizer a crise, porém não é útil na estimativa da gravidade

nas crianças mal controladas, apesar do uso adequado de medicações, deve-se sempre usar corticosteróide sistêmico.

o controle ambiental tem perdido importância com o advento de novas drogas para o tratamento.

na imunodeficiência comum variável causa predominantemente infecção por germes oportunistas.

nas infecções recorrentes por fungos, deve-se suspeitar de deficiência de anticorpos.

nas infecções recorrentes por bactérias piogênicas, deve-se suspeitar de anormalidades da imunidade mediada pelo linfócito T.

dentre as imunodeficiências primárias, as mais prevalentes são as deficiências de imunoglobulinas, destacando- se a deficiência isolada de Ig A.

as deficiências de complemento são as mais prevalentes.

não se deve usar opióides para controle da dor pelo risco de criar dependência.

a profilaxia é feita pelo uso de vacinação antihemófilos e antipneumocócica, não estando indicada profilaxia com antibióticos.

o tratamento com antibióticos é instituído quando houver evidência clínico-laboratorial de infecção.

nas suspeitas de infarto pulmonar, sempre deve ser administrada medicação anticoagulante.

o tratamento inicial independe da causa.

Apesar da correlação com a incidência e gravidade da asma, o tabagismo doméstico não se associa às infecções do trato respiratório inferior.

São critérios para definir pneumopatias crônicas: pelo menos 3 episódios de pneumonia nos últimos 2 anos, tosse diária por 1 mês.

São critérios para definir pneumopatias crônicas: tosse diária por 3 meses, radiografia de tórax com alteração persistente por 3 meses.

O achado de IVAS com freqüência de 5 episódios/ano em pré-escolares deve ser encarado como pneumopatia crônica recorrente.

A complacência e condutância das vias aéreas em lactentes é importante na fisiopatologia das pneumopatias agudas, porém não nas crônicas.

o diagnóstico clínico é feito com a presença de, pelo menos, 2 dos 4 critérios clínicos: DPOC supurativa crônica, insuficiência pancreática, níveis elevados de cloro e sódio no suor e história familiar de mucoviscidose.

o diagnóstico é feito com base no teste do suor positivo, independentemente de outros critérios.

a alteração genética é autossômica recessiva, com distúrbio nos canais de sódio da célula respiratória.

a Pseudomonas aeruginosa coloniza precocemente o trato respiratório inferior logo após o período neonatal.

no tratamento do S. aureus, assim como da A Pseudomonas aeruginosa, não se objetiva a erradicação bacteriana, e sim o controle da infecção.

a alcalose respiratória indica necessidade de suporte ventilatório, e a acidose respiratória, de oxigenoterapia.

a acidose respiratória indica necessidade de suporte ventilatório, e a alcalose respiratória, de oxigenioterapia.

são objetivos do suporte ventilatório: manutenção das trocas gasosas, redução do volume pulmonar pelo risco de barotrauma e redução do trabalho respiratório.

a resistência das vias aéreas aumenta com a idade.