No choque cardiogênico tipicamente encontramos elevação da PVC (pressão venosa central), elevação da pressão capilar pulmonar, diminuição da resistência vascular sistêmica, diminuição do índice cardíaco (< 2L/min/m² ).

No infarto agudo do miocárdio, o choque cardiogênico usualmente surge cerca de 6 horas após o insulto isquêmico inicial

Faz parte do tratamento do choque cardiogênico a otimização da volemia para se obter uma pressão capilar pulmonar de 17-18 mmHg

Os achados hemodinâmicos compatíveis com choque séptico são: elevação do débito cardíaco, diminuição da resistência vascular sistêmica, e hipotensão arterial.

e. No tamponamento cardíaco encontramos equalização da PVC, da pressão capilar pulmonar e da pressão diastólica da artéria pulmonar com baixo índice cardíaco.

o isoproterenol tem potente efeito inotrópico e cronotrópico, e pelo seu efeito α-adrenérgico, é também potente vasoconstrictor.

a dopamina é um precursor da noradrenalina, com efeito cronotrópico e inotrópico semelhantes, mas com potencial arritmogênico menor que a dobutamina.

a noradrenalina tem potente efeito α- adrenérgico, causando elevação da resistência vascular sistêmica e da pós-carga do ventrículo esquerdo, mas usualmente não causa variações significativas do débito cardíaco.

a dobutamina promove aumento do débito cardíaco principalmente por aumento do volume sistólico e da freqüência cardíaca, e também pelo seu efeito vasodilatador.

a vasopressina, além de seu efeito na diminuição da pressão no sistema porta, é um potente inotrópico, podendo ser usado no tratamento do choque.

inicialmente, puncionar acesso venoso central para instalação de monitorização do débito cardíaco (cateter de Swan- Ganz)

iniciar reposição volêmica com solução fisiológica (20 mL/kg) para correção da hipotensão arterial e manutenção da pressão venosa central entre 8 a 12 mmHg.

proceder à intubação traqueal devido ao quadro respiratório limítrofe e a acidose descompensada.

caso não responda à reposição volêmica com solução fisiológica, devemos proceder à hemotransfusão para correção do hematócrito para valores ≥ 32%, por se tratar de paciente cirúrgico

a noradrenalina é a droga vasoativa de primeira escolha, e deve ser usada em doses que permitam atingir uma saturação venosa central de oxigênio acima de 75%.

Manter glicemia < 150mg% com o uso de insulina venosa.

Iniciar reposição de hidrocortisona para tratamento de insuficiência adrenal relativa

Iniciar a administração de Proteína C ativada, substância com potente efeito anticoagulante e antiinflamatório.

Iniciar ventilação mecânica com volume corrente < 10 mL/kg e pressão de plateau inspiratório < 30 cm H O.

Colher culturas e iniciar a administração de antibióticos endovenosos de largo espectro

o que pesa é o número de falências orgânicas e não a severidade das mesmas

a prevalência da disfunção pulmonar não supera a da falência hemodinâmica no momento do diagnóstico da sepsis severa.

a pressão arterial média dos pacientes em choque séptico é um bom indicador prognóstico.

a acidose metabólica tipicamente desenvolve-se na sepsis anteriormente ao choque, injúria pulmonar ou oligúria

a coagulação intravascular disseminada ocorre em cerca de 10 a 20% dos pacientes sépticos e, embora de difícil manuseio,não causa impacto no seu prognóstico

Deve-se promover ventilação e oxigenação adequadas, mantendo sempre a saturação arterial de oxigênio igual ou superior a 98%.

A PaCO2 deve ser mantida abaixo de 30 mmHg para tratamento e prevenção de edema cerebral

Sempre que possível utilizar a ventilação na modalidade PSV (pressão de suporte) para preservar o trabalho respiratório.

Até 70% dos pacientes com hemorragia subaracnóidea podem apresentar isquemia miocárdica que se manifesta por dor precordial, alterações enzimáticas e raramente alteração no ECG.

Pacientes em uso de cumarínicos, que apresentam AVC isquêmico ou hemorrágico, devem receber plasma fresco e vitamina K para correção do INR para valor ≤ 1,5.

O paciente deve ser submetido a avaliação neurológica (Glasgow, pupilas e pesquisa de sinais focais) a cada 15 minutos até a instalação da medida da pressão intracraniana

A temperatura corporal deve ser mantida abaixo de 37,5˚C, para evitar lesão neuronal secundária.

Corrigir a volemia com cautela para evitar pressão arterial sistólica > 100mmHg, diminuindo assim o risco de re- sangramento

Deve-se considerar a medida invasiva da pressão arterial em pacientes como este, com escala de Hunt-Hess > 3

De acordo com a escala de Hunt-Hess este paciente tem risco > 50% de desenvolver vasoespasmo cerebral.

realizar de urgência ressonância magnética para descartar AVC hemorrágico e planejar a terapêutica trombolítica

iniciar esmolol intravenoso para redução da pressão arterial para níveis normais (130 x 90 mmHg), evitando a hipotensão arterial

administrar r-TPA ou estreptoquinase endovenosa até 180 minutos após o início dos sintomas.

caso se confirme AVC isquêmico hemisférico, está recomendado o uso profilático de anticonvulsivantes durante os primeiros sete dias

se não for candidata a trombólise, considerar a anticoagulação com heparina para prevenção de novo ictus

Colher LCR para análise e cultura, seguido do início de antibioticoterapia com ceftriaxone e ampicilina.

Iniciar antibioticoterapia empírica com ceftriaxone e vancomicina, em seguida, encaminhar para tomografia computadorizada do crânio.

Colher LCR, iniciar antibioticoterapia com cefotaxime e vancomicina, em seguida encaminhar para tomografia do crânio.

Administrar ceftriaxone e vancomicina porque os possíveis agentes etiológicos, por ordem de freqüência são: S pneumoniae, H influenzae, S aureus e N meningitidis,

Iniciar antibioticoterapia com ceftriaxone, vancomicina e ampicilina, seguida da administração de dexametasona 6 horas depois.

2, 4, 3, 5, 1

4, 3, 2, 1, 5

4, 2, 3, 1, 5

3, 4, 5, 2, 1

5, 4, 2, 3, 1