A síndrome de Weber, resultante da lesão da base do pedúnculo cerebral, traduz-se clinicamente por hemiplegia contralateral à lesão; ptose palpebral, desvio lateral do globo ocular e midríase homolaterais à lesão.

A hipertonia resultante de lesões piramidais pode ser explicada pela preponderância nítida do sistema vestibuloespinal, liberado pela ausência da ação das vias corticoespinal, rubroespinal, e reticoloespinal lateral.

O sinal de Babinski pode ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, promovendo flexão dorsal do grande artelho; traduzindo lesão do trato piramidal.

Na síndrome de Brown Sequard observamos paralisia homolateral à lesão, distúrbio da sensibilidade proprioceptiva homolateral, anestesia térmica homolateral, e anestesia dolorosa contralateral à lesão.

O trato córticoespinal e corticorrubroespinal são ativadores dos motoneurônios alfa e gama destinados aos músculos flexores e são inibidores dos motoneurônios alfa e gama destinados aos músculos extensores.

O quadro clínico é constituído basicamente por acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural, decorrente da disfunção da alça dopaminérgica nigro-estriatal.

O congelamento (freezing) manifesta-se mais freqüentemente durante a marcha, como uma hesitação no seu início ou uma frenação súbita dos movimentos dos membros inferiores, podendo levar a quedas.

O tremor é de repouso, exacerbando-se durante a marcha, em situações de tensão emocional e na fase II do sono não REM, diminuindo com a movimentação voluntária do segmento afetado.

Semiologicamente a hipertonia plástica se relaciona com a exacerbação dos reflexos tônicos segmentares (reação paradoxal de Westphal ou reflexo local de postura de Foix- Thévenard).

O emprego de inibidores periféricos da dopadescarboxilase diminui a transformação periférica da levodopa em dopamina reduzindo seus efeitos colaterais.

A estimulação luminosa dos cones e bastonetes gera impulsos que são transmitidos às células ganglionares. Os axônios das células ganglionares confluem para a fóvea, onde se juntam, formando o nervo óptico.

Na fase inicial, a compressão por tumores de hipófise afeta apenas as fibras quiasmáticas localizadas mais inferiormente e ocasiona quadrantonopsia bitemporal inferior.

Lesões do córtex visual de associação além de alterarem o campo visual causam também agnosias visuais, podendo haver dificuldade para reconhecer objetos, figuras, pessoas e cores.

A lesão do fascículo longitudinal medial de um lado causa oftalmoplegia internuclear, em que há comprometimento da adução do globo deste lado.

As lesões mais anteriores da área estriada (área 17) determinam alterações do campo visual traduzidas por hemianopsia homônima ipsilateral, com preservação da visão central.

Síndrome de Garcin acomete, quase sempre, todos os nervos cranianos unilateralmente, de maneira progressiva e sem associação com sinais e sintomas de hipertensão intracraniana ou sinais de comprometimento dos feixes de projeção.

Síndrome da ponta do rochedo (Gradenigo) caracteriza-se por neuralgia da face e estrabismo convergente.

A síndrome do vértice da órbita (Rollet) é mais extensa que a síndrome da fenda esfenoidal, comprometendo inclusive o nervo facial e os nervos coclear e vestibular.

Na síndrome de Foster-Kennedy observamos atrofia óptica ipsilateral à lesão, edema de papila contralateral e anosmia.

Síndrome da fenda esfenoidal quando completa caracteriza-se por oftalmoplegia total, anestesia no ramo oftálmico do trigêmeo e, às vezes, exoftalmo.

Na região pré-tectal terminam as fibras ópticas que constituem a via aferente do reflexo fotomotor.

Os núcleos do nervo oculomotor estão localizados no pedúnculo cerebral, próximos ao aqueduto de Sylvius, e o nervo para atingir a órbita atravessa a fenda esfenoidal.

A via aferente do reflexo corneopalpebral depende das fibras do nervo trigêmeo que conduzem esse estímulo até a ponte, dali partem fibras que estabelecem conexões com os núcleos do nervo facial ipsilateral e contralateral.

O nervo intermédio é responsável pela sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da língua e pela inervação parassimpática da glândula lacrimal e das glândulas salivares.

Nas síndromes vestibulares periféricas, nistagmo e desvio dos índices ocorrem para o lado da lesão, e prova de Romberg com queda para o lado contrário.

o quadro clínico corresponde a síndrome de Gerstmann.

Lesão no giro angular do hemisfério não-dominante justificaria a síndrome.

Apraxia construtiva pode ser observada em alguns casos, associada ao quadro clínico clássico.

os pacientes apresentam incapacidade de nomear e de reconhecer os diferentes dedos de suas próprias mãos ou das mãos do examinador.

Na forma adquirida, em adultos, ela decorre de lesões geralmente de etiologia vascular.

A escala de coma de Glasgow pode presumir a gravidade do TCE: leve – 13 a 15 pontos; moderado – 9 a 12 pontos; grave – 3 a 8 pontos.

Hematoma extradural ocorre em 70% dos casos na região temporal, freqüentemente associado à fratura local com ruptura da artéria meníngea média, sendo menos freqüente na senectude e na infância.

Hematoma subdural crônico é mais freqüente sobre a convexidade cerebral, bilateral em 20 a 25% dos casos, bem mais comum em etilistas e após os 50 anos; muitas vezes o trauma é de pequena monta, passando despercebido.

Lesão por contragolpe acomete mais freqüentemente o lobo occipital por diferenças de aceleração/desaceleração do crânio em relação ao cérebro ocasionando o choque contra eminências ósseas.

Na compressão do nervo oculomotor por hérnia de uncus geralmente a midríase precede a ptose palpebral e a oftalmoparesia, pois as fibras parassimpáticas trafegam pela porção mais externa do nervo e as fibras eferentes somáticas pela porção mais medial.

imita ponte feita com três cubos, copia círculo

pula de um degrau para o chão.

constrói torre com 10 cubos, segura lápis à maneira dos adultos.

fala por meio de frases, responde a perguntas simples.

conta 10 objetos, salta em pés alternados.

Síndrome de Wallemberg por oclusão da artéria cerebelar posterior e inferior (PICA) à direita.

Síndrome de Wallemberg por oclusão da artéria cerebelar posterior e inferior (PICA) à esquerda.

Síndrome de Déjerine-Roussy por lesão do núcleo ventral póstero-lateral à direita.

Síndrome de Millard-Gluber por lesão no pé da protuberância à esquerda.

Síndrome de Foville protuberancial superior à direita.