ocorre um aumento da atividade de osteoblastos e com isso, elevado turnover ósseo.

em mulheres na menopausa, é necessário se excluir outras causas de perda óssea, antes do início do tratamento.

fatores como raça branca, tabagismo, ingesta excessiva de cafeína e dieta hipoprotéica podem ser predisponentes para osteoporose.

o valor em desvio-padrão da Densidade Mineral Óssea que determina a presença de Osteoporose é menor que -1DP.

dentre as suas causas mais comuns, atualmente, encontra-se a adrenalite auto-imune.

pode estar associada a um Erro Inato do Metabolismo (Adrenoleucodistrofia), que se manifesta mais em meninas.

o hipocortisolismo é a deficiência mais comum após a destruição da hipófise por radioterapia.

manifesta-se com hipoglicemia, astenia, hipotensão, hipernatremia e hipocalemia.

sólido.

cístico.

que não respondeu à terapia supressiva com T4.

palpável e também aqueles maiores de 0,8cm.

a dosagem do Peptídeo C pode ser útil na diferenciação com o tipo 2, pois neste (DM2) estará diminuído.

o anti-GAD pode permanecer elevado no DM1 por até dez anos após o diagnóstico.

existe a necessidade da destruição de metade da massa de células β pancreáticas, para que se desenvolva o DM1.

em estudo de gêmeos mozigóticos, encontrou-se uma concordância baixa, de cerca de 20 a 25%.

a utilização isolada de Insulina basal sem picos (Glargina ou Determir) é muito superior ao uso da associação NPH e Regular.

análogos resistentes à ação da enzima dipeptidil peptidase IV - DPP IV (exenatide e liraglutide) e inibidores da ação da DPP IV são estratégias terapêuticas em curso para o tratamento do DM1.

o transplante duplo pâncreas-rim tem sua eficácia no prognóstico do paciente DM1 e, por isso, deveria ser oferecido a todo DM1 recém-diagnosticado.

a insulina inalada apresenta-se como alternativa para o tratamento, entretanto não conseguirá oferecer a dose total diária de insulina ao DM1, pois é de ação curta, servindo, assim, para substituir a insulina regular ou ultra-rápida.

Fibratos e Vastatinas.

Fibratos e Anticoagulantes.

Ácido Nicotínico e Vastatina.

Vastatinas e Ezetimibe.

Considerando as Dislipidemias, é correto afirmar que:

atualmente, a meta de tratamento para um paciente dislipidêmico é LDL-colesterol igual ou menor a 100mg/dL.

o aumento de Quilomícrons é mais comum na Disbetalipoproteinemia.

na hipercolesterolemia familiar, o defeito gênico está associado ao aumento do número de receptores de LDL.

São causas freqüentes de desencadeamento da cetoacidose as infecções

A insulinoterapia da cetoacidose pode ser feita com insulina cristalina ou analagos da ação rápida.

Hipoglicemia, Hipopotassemia e Edema Cerebral são algumas das complicações que podem ocorrer durante o tratamento

O prognóstico da cetoacidose geralmente é pior do que o do estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico.

Os diabéticos do tipo 2 também podem se apresentar em cetoacidose.

O diagnóstico de Tiroidite de Hashimoto descarta a possibilidade de malignidade.

Os carcinomas de papiliferos são mais freqüentes e de melhor prognóstico que os foliculares.

As drogas orais preferidas pelos diabéticos com Insuficiência Cardíaca severa são as glitazonas.

Por apresentarem mecanismo as ações semelhantes, está contra-indicada a associação de glitazonas com metformina.

Os análogos glargina e lispro têm potência e duração semelhantes.

A maioria dos obesos graus 2 e 3, diabéticos, quando submetidos à cirurgia bariátrica tem a sua ação insulínica normalizada

Os betabloqueadores são contra-indicados formalmente nos diabéticos em insulinoterapia