inibidor da enzima conversora da angiotensina.

bloqueador dos canais de cálcio.

metildopa

diurético

betabloqueador

punção venosa profunda.

úlcera péptica ativa.

uso de anticoagulante com nível terapêutico adequado.

antecedente de acidente vascular cerebral hemorrágico.

uso regular de aspirina.

Na insuficiência cardíaca, ocorre aumento da estimulação neuro-humoral.

A estimulação aumentada do sistema renina-angiotensina produz vasoconstricção e retenção hidrossalina.

No tratamento da insuficiência cardíaca, é importante o bloqueio da ativação simpática

O aumento da produção de bradicinina provoca vasoconstricção.

Mais recentemente, demonstrou-se o papel da aldosteroma na formação da fibrose miocárdica.

Em alguns pacientes, pode estar associada ao risco de morte súbita

A arritmia mais freqüente em portadores desta Síndrome é a taquicardia paroxística supraventricular por reentrada, utilizando-se da via anômala.

A via anômala responsável pela Síndrome é a via de Kent.

Devido ao risco de morte súbita, indica-se o estudo eletrofisiológico invasivo e ablação em todos os portadores da Síndrome, mesmo nos assintomáticos

No tratamento da fibrilação atrial em portadores da Síndrome, devem ser evitados digitálicos e verapamil.

A meia-vida plasmática da digoxina nos indivíduos com função renal normal é de cerca de 36 a 48 horas.

A diálise é relativamente eficaz para retirar a digoxina do organismo

A amiodarona também pode interagir com a digoxina, facilitando o aparecimento de efeitos colaterais

A digoxina está contra-indicada na insuficiência cardíaca da cardiomiopatia hipertrófica

Beta-bloqueador.

Aspirina

Inibidor da enzima conversora da angiotensina.

Vitamina E.

Estatina

Bloqueio AV do 2º. Grau tipo II (Mobitz II) sem sinais de baixo débito

Bradicardia sinusal com repercussão hemodinâmica e que não respondeu à medicação

Bloqueio bifascicular com BAV de 1º. Grau sem repercussão hemodinâmica.

Bloqueio AV de 2º. Grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach) sem sinais de repercussão hemodinâmica.

Bloqueio AV total intermitente com repercussão hemodinâmica.

Todos os bloqueadores de cálcio são efetivos no tratamento da angina de Prinzmetal.

A nifedipina de ação prolongada diminui a morbi-mortalidade em pacientes com hipertensão sistólica.

Diltiazem em dose média de 180 mg/dia diminuiu a mortalidade total em pacientes pós-infarto do miocárdio.

A nifedipina de curta ação em dose de 80 mg/dia aumentou a mortalidade em pacientes pós-infarto do miocárdio

Bloqueadores de cálcio de ação prolongada são melhores que os de ação curta no manuseio de pacientes com angina e hipertensão.

Regurgitação mitral grave

Marcapasso cardíaco artificial.

Pós-operatório de cirurgia de revascularização coronária.

Pericardite constritiva.

Bloqueio completo de ramo esquerdo.

Os pacientes com uma ou mais vegetações detectadas pela ecocardiografia apresentam risco menor de desenvolver complicações do que os indivíduos sem vegetações.

A endocardite fúngica tem maior tendência a produzir vegetações visíveis do que a bacteriana

A endocardite causada pelo Streptococcus viridans freqüentemente tem vegetações facilmente demonstráveis através da ecocardiografia transtorácica

Em geral, uma vegetação persistente indica falência do tratamento

A ecocardiografia transesofágica geralmente não apresenta qualquer vantagem em relação a transtorácica no diagnóstico das vegetações menores