Eritema nodoso.

Hipercalcemia persistente.

Nefrocalcinose.

Envolvimento das vias aéreas superiores.

Lesões ósseas.

O aspecto tomográfico típico da pneumonite intersticial usual (PIU) é a presença de lesões lineares que acometem as zonas medulares, com predomínio nas bases e nos campos médios.

Na PIU, um achado igualmente importante é a ocorrência de cistos de paredes espessadas, chamados “cistos em favo de mel”, e dilatações brônquicas, denominadas “bronquiectasias de tração”.

Muito embora a TCAR não substitua o diagnóstico histológico, na maioria das vezes ela acaba por restringir as hipóteses diagnósticas a um número pequeno de opções.

O LBA pode mostrar-se extremamente útil, em combinação com o quadro clínico-radiológico, para o diagnóstico das doenças parenquimatosas difusas pulmonares (DPDP) de instalação aguda, tais como a pneumonia eosinofílica aguda e as hemorragias alveolares.

O LBA também é útil para diagnosticar ou excluir processos infecciosos como causa ou complicação de quadros de DPDP.

Embora o mais fidedigno seja um teste em ciclo-ergômetro ou esteira, na sua impossibilidade, o grau de dessaturação arterial poderá ser medido com um teste da caminhada dos seis minutos, ou com o teste de subida em degraus.

A capacidade de difusão pulmonar é uma estimativa da taxa de transferência de um gás do alvéolo para o leito capilar.

Reduções da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO) ocorrem pelo espessamento da membrana alvéolo-capilar e, mais importante, reduções na área da sua superfície e no volume sanguíneo capilar. Embora muito sensíveis para detectar anormalidades, as medidas de DLCO são naturalmente inespecíficas.

Admite-se que medidas do DLCO, juntamente com a avaliação das trocas gasosas durante o exercício, sejam os testes mais sensíveis para detectar DPDP (doenças parenquimatosas difusas pulmonares) inicial, podendo estar alteradas mesmo antes do surgimento de anormalidades radiológicas visíveis na TCAR.

O DLCO correlaciona-se com a extensão das lesões intersticiais avaliadas pela TCAR e com sua natureza.

o broncoespasmo pode ser imediato, ao final da jornada de trabalho, ou noturno. Pode haver uma combinação de sintomas imediatos e tardios, sendo que eles guardam uma relação direta com o mecanismo patogênico envolvido.

os testes específicos cutâneos e sorológicos indicam que houve sensibilização de determinado agente, porém não são indicadores definitivos da etiologia da AO.

os testes de provocação brônquica específicos não são considerados padrão ouro no diagnóstico.

o melhor método de estabelecimento do nexo causal quando o paciente se encontra no trabalho é a realização de medidas seriadas de PFE (curva de pico de fluxo).

a espirometria, medidas seriadas de PFE e os testes de broncoprovocação, inespecífica e específica, são importantes componentes da exploração diagnóstica.

PaO2<60mmHg (ou SaO2<90%) após oferta de oxigênio sob máscara.

PaCO2>45mmHg (exceto em pacientes cronicamente retentores de gás carbônico), sobretudo quando determinam acidose respiratória (pH<7,30 a 7,25).

nível de consciência rebaixado.

falência cardiocirculatória concomitante.

paciente com grande trabalho respiratório, com taquipneia persistente e utilização da musculatura acessória da respiração.

diminuição ou cessação do fluxo distal é responsável pelo efeito shunt.

o efeito shunt advém de defeito na ventilação e perfusão.

a diminuição do espaço morto é secundária à cessação do fluxo, num primeiro momento.

a atelectasia é resultado do broncoespasmo.

microembolias crônicas são causas de hipertensão arterial pulmonar (HAP).

via aérea proximal.

vias aéreas periféricas bronquíolos < 2 mm.

bronquíolos e alvéolos pulmonares.

vasculatura pulmonar.

vias aéreas periféricas.

β2-agonistas de longa duração (formoterol ou salmeterol) ou tiotrópio, xantina de longa duração, corticoide inalatório (se exacerbações frequentes: >2 exacerbações/ano) e oxigenoterapia.

reabilitação pulmonar, β2-agonistas de longa duração (formoterol ou salmeterol) e tiotrópio, e xantina de longa duração.

vírus, organismos resistentes (beta-lactamase produzindo S. pneumoniae penicilinaresistente), Enterobacteriaceae e P. aeruginosa.

H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, vírus, organismos resistentes (beta-lactamase produzido por S. pneumoniae penicilina-resistente) e Enterobacteriaceae.

Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter) e P. aeruginosa.

H. influenzae, S. pneumoniae, M.catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter) e P. aeruginosa.

presença de organismos resistentes (beta-lactamase produzindo S. pneumoniae penicilinaresistente) e Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter etc.).

Associação de corticoide inalatório e beta-2 de longa duração + anticolinérgico de longa duração (tiotrópio).

Associação de corticoide inalatório e beta-2 de longa duração + anticolinérgico de longa duração (tiotrópio) + deixar de fumar, oxigenoterapia + educação e reabilitação pulmonar.

Associação de anticolinérgico de longa duração (tiotrópio) + deixar de fumar + oxigenoterapia + educação e reabilitação pulmonar.

Associação de corticoide inalatório e beta-2 de longa duração + anticolinérgico de longa duração (tiotrópio) + deixar de fumar.

Associação de corticoide inalatório + anticolinérgico de longa duração (tiotrópio) + deixar de fumar + oxigenoterapia.