Tiamina na dose de 25 mg/dia a 100mg/dia reduz a excreção de oxalato em 20 a 30% dos pacientes com hiperoxalúria do tipo I.

Na hiperoxalúria do tipo I, os primeiros sintomas ocorrem, na maioria dos casos, após quinze anos de idade.

A hiperoxalúria caracteriza-se por excreção de 100-300 mg/dia de oxalato urinário, cálculos recorrentes de oxalato, raramente evolui para insuficiência renal e as manifestações correm a partir da adolescência.

Na hiperoxalúria do tipo II, ocorre uma deficiência na enzima desidrogenase D-glicérica, que leva a um acúmulo de hidroxipiruvato, o qual é convertido em ácido L-glicérico.

Na hiperoxalúria do tipo I, o defeito está na enzima aminotransferase glutâmico-pirúvica, que converte o glico-oxalato em alanina.

A transferrina sérica, é uma proteína de transporte, tem sua concentração afetada pela ingesta protéica, com meia-vida de vinte dias, o que a torna um marcador tardio de desnutrição.

A albumina sérica é uma proteína de fase aguda inflamatória e sua concentração sérica diminui em resposta a todas as condições que promovem resposta inflamatória, como traumas, infecções e estresse.

A massa de gordura corporal e massa magra corporal determinadas pela antropometria são marcadores tardios da desnutrição protéico-calórica.

O fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) tem sido apontado como um marcador nutricional, em pacientes renais crônicos, devido à sua meia-vida curta (12h – 15h) e por apresentar rápidas alterações em resposta a intervenções nutricionais.

A ureia nitrogenada e a creatinina são marcadores bioquímicos do estado nutricional, mas suas concentrações dependem da função renal residual e da dose de diálise.

Na nefropatia por IgA, é indicativo de prior prognóstico : sexo masculino, indivíduo jovem, presença de hematúria microscópica persistente, hipertensão e proteinúria maior que 1g/dia.

Na maioria dos pacientes, a forma de apresentação mais comum é como síndrome nefrótica com componente nefrítico, com complemento sérico (C3 e C4 ), tipicamente normal.

A nefropatia por IgA é a glomerulonefrite mais comum em todas as partes do mundo em que a biópsia renal é realizada com grande frequência.

A nefropatia por IgA pode estar associada a doenças como artrite reumatoide, espondilite anquilosante e dermatite herpertiforme.

Em geral, a IgA depositada no glomérulo é do tipo IgA 1-polimérica.

Nos pacientes diabéticos, a presença de microalbuminúria, além de sua relação com a doença renal, é um fator de risco para doença cardiovascular.

Nos diabéticos tipo I com micoralbuminúria, o rigoroso controle da glicemia e da pressão arterial e o uso de drogas inibidoras da enzima de conversão da angiotensina podem reduzir a excreção urinária de proteínas e retardar a progressão para macroalbuminúria.

A ausência de retinopatia diabética, em pacientes diabéticos com proteinúria, pode tornar necessária a investigação adicional para glomerulopatias não-diabéticas.

A hiperglicemia e os produtos da glicosilação induzem as células mesangiais e liberam fator de crescimento transformador beta (TGF-b), e este, por sua vez, promove o acúmulo de matriz mesangial intraglomerular.

Nos pacientes diabéticos tipo II, com microalbuminúria, o uso de drogas inibidoras do receptor da angiotensina II do tipo 1 (BAT-) não reduz a progressão da proteinúria e da doença renal.

A poliglobulia, pós-transplante ocorre em cerca de 10% dos pacientes, em consequência da produção exagerada de eritropoietina pelos rins primitivos.

Na terapêutica de controle da poliglobulia, pode ser utilizada a aminofilina, cujo objetivo é bloquear a ação da eritropoietina no estímulo à eritropoiese.

O controle medicamentoso mais eficiente da poliglobulia é feito com uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina, podendo também ser usados os bloqueadores do receptor da angiotensina II.

Uso de bloqueadores de canais de cálcio para controle da pressão arterial, por otimizar o nível sérico das drogas imunossupressoras, diminui a ocorrência de poliglobulia após o transplante renal.

As complicações que podem ocorrer em consequência da poliglobulia são principalmente trombose venosa, isquemia cerebral ou miocárdica.

A doença renal cística adquirida afeta pacientes com insuficiência renal terminal e sua incidência está relacionada com a duração da diálise ou da insuficiência renal terminal. Estes pacientes apresentam com maior frequência carcinoma renal.

A Nefronoftise juvenil é uma doença cística da medula renal, cuja transmissão está relacionada a uma herança autossômica dominante, e geralmente com insuficiência renal na infância.

O Rim Espongiomedular apresenta dilatação cística dos ductos coletores, com frequência está associado à nefrocalcinose e litíase renal, mas raramente é causa de insuficiência renal crônica terminal.

Os cistos simples aumentam a frequência com a idade, são mais comumente corticais e não se comunicam com a pelve renal.

Os pacientes portadores de doença renal policística autossômica dominante são mais predispostos à formação de cálculos devido a anormalidades estruturais renais secundárias ao crescimento dos cistos, à estase tubular e às alterações metabólicas.

A insuficiência renal crônica na Hanseníase deve-se exclusivamente à amiloidose secundária.

As alterações renais ocorrem apenas na lepra lepromatosa.

O tipo histológico mais comum no acometimento renal da hanseníase é a esclerose segmentar e focal.

Insuficiência renal aguda pode ocorrer associada à “síndrome da dapsona”.

O acometimento renal característicamente está relacionado com a produção de autoanticorpos primariamente devido a crioglobulinas.

Ocorre vasodilatação da arteríola aferente, com aumento do fluxo sanguíneo renal e hiperfiltração glomerular, aumentando a reabsorção proximal de sódio, responsável por um balanço positivo de sódio nestes pacientes.

A expressão clínica da hiperfiltração glomerular nos obesos é a presença de microalbuminúria e, por vezes, proteinúria nefrótica, ambas passíveis de atenuação com a perda de peso.

A síndrome metabólica é um estado de “inflamação crônica“, e os fatores inflamatórios, bem como fatores de crescimentos estão envolvidos na indução da lesão renal.

Na hiperinsulinemia secundária à resistência periférica, a insulina promove vasodilatação da arteríola aferente e aumento da expressão de IGF-1 e TGF-β1, que promovem proliferação de vasos renais e células mesangiais e expansão da matriz extracelular levando à fibrose renal.

Embora a obesidade constitua fator de risco para lesão glomerular, não apresenta risco importante para progressão de glomerulopatias pré-existentes desde que a pressão arterial esteja bem controlada.

O FGF-23 é um hormônio envolvido na homeostase do fósforo, associado ao hiperparatireoidismo.

A elevação do nível sérico do FGF-23 precede o surgimento da hiperfosfatemia.

Embora haja estreita relação entre elevação de nível sérico de FGF-23 e elevação do nível de paratormônio, não há relação do FGF-23 com a presença de calcificação vascular.

Calcificação vascular nos pacientes em diálise ocorre de forma precoce e acelerada, contribuindo para a elevada mortalidade cardiovascular.

Nos pacientes com nefropatia crônica, a calcificação ocorre na íntima vascular por depósito de cálcio nas placas ateromatosas e também na camada média das artérias, nestas sem correlação com dislipidemia.

Zidovudina – micro-hematúria.

Indinavir – nefrolitíase.

Didanosina – disfunção tubuloproximal.

Nelfinavir – nefrolitíase.

Tenofivir – disfunção tubuloproximal.