IgM, pois está relacionada à virose aguda.

IgA, pois esta é a apresentação clínica mais frequente.

IgG, indicando uma glomerulonefrite crônica em andamento.

IgE, associada à alergia respiratória.

Fração 4 do complemento, pois a hematúria é sinônimo de depósito de complemento no glomérulo.

A atividade lúpica pode diminuir com o desenvolvimento da insuficiência renal.

A presença de anticorpos anti-Sm é altamente específica para o diagnóstico de LES na investigação etiológica da GN.

A fração CH50 do sistema de complemento está frequentemente diminuída durante a atividade da doença renal.

A fração C3 do complemento está aumentada somente quando há doença renal avançada.

Ao EAS, encontra-se o chamado sedimento telescopado.

nefrocalcinose

intoxicação por lítio

mieloma múltiplo

granulomatose de Wegener

pielonefrite xantogranulomatosa

betabloqueadores para proteger o coração da esclerose, que se acentua quando há glomerulonefrite diabética.

bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona para diminuir a hiperfiltração associada e a possível proteinúria.

diurético tiazídico para induzir a diminuição da volemia e diminuir a hiperfiltração.

inibidores da bradicinina, que, quando aumentada, induz à vasoconstricção e piora a hipertensão arterial.

alfabloqueadores, porque têm ação vasodilatadora.

O tratamento com inibidores da enzima de conversão da angiotensina impede a progressão da doença.

Quando há retinopatia grave associada, descartam-se lesões glomerulares avançadas.

Hemodiálise é a única opção para terapêutica renal substitutiva, pois faz cair os índices nitrogenados rapidamente.

O corticoide está contraindicado em absoluto quando há síndrome nefrótica grave associada.

Diálise peritonial ambulatorial contínua (CAPD) tem-se mostrado ótima opção na fase pré-transplante pâncreas/rim.

Na pielonefrite crônica, sempre advém refluxo, e isso leva à chamada nefropatia do refluxo com HA.

Ocorre glomeruloesclerose, em decorrência de fibrose intersticial, que explica a HA resultante.

O comprometimento glomerular geralmente é difuso, com muitos depósitos de imunocomplexos (IC), que resultam em HA.

Essa condição acarreta a diminuição da filtração glomerular, que leva à hipovolemia, a principal causa de HA.

Há depósitos maciços de IC e consumo intenso de complemento, que tem como resultado a HA.

inibidores de canais de cálcio.

betabloqueadores.

vasodilatadores.

inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

diuréticos de alça.

Hematúria, eosinopenia e plaquetocitose.

Fração de excreção de sódio menor de 1%, com sódio urinário menor de 10 mEq/L.

Proteinúria sempre devida à hematúria e cilindros hemáticos frequentes.

Discreta proteinúria com hipocomplementenemia.

Ausência de cilindrúria com diminuição de células epiteliais ao EAS.

Hipovolemia de reposição intravascular imposs¨ªvel.

Hiperpotassemia severa com sinais de alteração ao ECG, na vig¨ºncia de administração de resina de troca iônica e c¨¢lcio endovenoso.

Acidose metab¨®lica resistente ¨¤ reposição habitual.

Ureia > 250 mg/dL.

Creatinina ¡Ý 4 mg/dL.

Pacientes com hematócrito menor que 20% não se beneficiam com essa medida.

O clássico achado na uremia e indicativo para o tratamento com rHuEPO é a anemia microcítica.

Hipertensão arterial não se constitui contraindicação para rHuEPO em nenhuma situação na insuficiência renal crônica.

O controle do efeito da rHuEPO inclui dosagens mensais de ferritina e dispensa aferição do hematócrito.

Antes da terapêutica com rHuEPO, é obrigatório estabilizar o nível de ferro sérico e seus estoques e a capacidade de ligação à proteína transportadora e, se necessário, fazer a correção antes.