A ativação e a fase efetora da resposta imune celular são acionadas pelo reconhecimento do antígeno. Em relação a isto, afirma-se CORRETAMENTE que:

a principal citocina para a proliferação clonal dos linfócitos T nos órgãos linfoides secundários é a interleucina 7;

a diferenciação para linfócitos Th1 ocorre em resposta a helmintos e alérgenos;

a morte mediada pelos linfócitos CD8+ utiliza o macrófago como principal célula efetora;

a via coestimulatória mais bem caracterizada na ativação da célula T é a que envolve as moléculas CD28 e B7.

na resposta primária, produz-se mais IgG que IgM;

o pico da resposta primária é maior que o da secundária;

a resposta humoral secundária é induzida por antígenos protéicos;

o linfócito T é célula apresentadora de antígeno para o linfócito B;

os anticorpos não maturam sua afinidade.

indivíduos normais são tolerantes aos seus antígenos;

podem ser administrados antígenos exógenos por vias que induzam tolerância em linfócitos específicos;

a tolerância é imunologicamente específica;

o principal mecanismo de tolerância central é a anergia ou inativação funcional;

induz-se anergia pelo reconhecimento do antígeno sem co-estimulação adequada.

moléculas do complexo maior de histocompatibilidade são responsáveis por quase todas as reações de rejeição rápida;

células ou órgãos transplantados entre indivíduos da mesma linhagem isogênica de uma espécie são quase sempre rejeitados;

a rejeição crônica é mediada por anticorpos preexistentes;

os linfócitos CD8+ não participam das reações de rejeição aos transplantes;

no transplante humano, a principal estratégia para reduzir a imunogenicidade é maximizar as diferenças aloantigênicas entre o doador e o receptor.

por serem derivados de células do hospedeiro, os tumores não expressam antígenos que sejam reconhecidos como estranhos pelo sistema imune do hospedeiro;

as respostas imunes são eficazes na prevenção do crescimento dos tumores;

o principal mecanismo de imunidade tumoral é a destruição via linfócitos T CD4+;

os anticorpos não atuam na imunidade tumoral;

as células NKs (natural killers) destroem tumores que têm uma expressão reduzida do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) classe I.

Síndrome de DiGeorge.

Imunodeficiência Combinada Grave.

Candidíase Mucocutânea Crônica.

Doença Granulomatosa Crônica.

Doença Granulomatosa Crônica.

imunodeficiência Comum Variável;

deficiência Seletiva de IgA;

deficiência de C9;

agamaglobulinemia Congênita Ligada ao X.

a desgranulação de mastócitos e basófilos ocorre a partir de uma ligação cruzada entre anticorpos IgE e um antígeno chamado de alérgeno;

já no primeiro contato com o alérgeno, é possível ocorrer a sensibilização de mastócitos e basófilos;

a IgE permanece ligada aos seus receptores de alta afinidade presentes nas membranas de mastócitos e basófilos ativados;

o perfil característico desta resposta é a presença das interleucinas IL-2, IL-12 e interferon gama;

mastócitos e basófilos apresentam uma série de funções semelhantes e mediadores comuns.

na resposta alérgica, há uma desregulação entre as subpopulações Th1 / Th2, com predomínio do padrão Th2 de secreção de interleucinas;

apenas a IgE ligada a seus receptores de alta afinidade leva à desgranulação dos mastócitos;

os basófilos não participam da fase imediata da reação alérgica;

a histamina é o principal mediador liberado na fase tardia da resposta alérgica;

num primeiro contato, a presença do antígeno ligado à IgE, e está ligada ao mastócito ou basófilo, leva à desgranulação destes.

Rinite alérgica intermitente leve.

Rinite alérgica intermitente moderada / severa.

Rinite alérgica persistente leve.

Rinite alérgica persistente moderada / severa.

O quadro não é de rinite alérgica.