O diagnóstico clínico é auxiliado pelo uso de questionários como AMS e MMAS.

O cálculo por meio da fórmula de Vermeulen é a melhor maneira de obter o valor da testosterona livre.

Pacientes com diabetes mellitus estão no grupo de risco de desenvolvimento de DAEM.

Atualmente, o ponto de corte da testosterona total para diagnóstico de hipogonadismo no adulto é de 360 ng/dL.

Para repor a testosterona, é necessária uma avaliação prostática prévia em homens acima de 40 anos de idade.

As manifestações clínicas do hiperparatireoidismo variam nas diferentes regiões geográficas.

A apresentação clínica mais comum do hiperparatireoidismo primário é a hipercalcemia sintomática.

As manifestações neuropsiquiátricas são critérios importantes para a indicação cirúrgica.

A densidade mineral diminuída na zona trabecular do antebraço, quadril e coluna é uma característica importante.

As altas concentrações de paratormônio aumentam a reabsorção tubular de bicarbonato.

Hipomotilidade intestinal e anorexia.

Confusão mental e fadiga.

Dor óssea e fadiga muscular.

Taquicardia e hipertensão.

Polidipsia e vômitos.

osmolaridade plasmática elevada (maior que 290 mOsm/l).

osmolaridade urinária elevada.

osmolaridade plasmática baixa (menor que 275 mOsm/l).

osmolaridade plasmática e urinária elevadas.

hiperpotassemia com osmolaridade urinária elevada.

Carbamazepina, vincristina.

Ciclofosfamida, opiáceos.

Clorpropamida, bromocriptina.

Amitriptilina, ecstasy (metilenodioximetanfetamina).

Oxicarbazepina, sulfoniureias.

GH após exercício.

TSH e T4 livre.

GH após estímulo farmacológico.

GH e cortisol.

IGF1 e secreção noturna de GH.

úlcera esofágica.

crise convulsiva.

fibrilação atrial.

catarata subcapsular.

fratura atípica.

Tem maior incidência aos 13 anos e está relacionado com o estágio 3 de Tanner.

Apresenta sintomas importantes como “polis”.

Não está relacionado com a obesidade.

A dislipidemia está presente em mais de 50% dos casos.

Acomete os dois gêneros da mesma forma.

a resistência insulínica está presente de forma intensa.

é reversível na grande maioria dos casos.

apresenta autoimunidade contra a ilhota pancreática com redução progressiva do peptídeo C.

as complicações crônicas não costumam evoluir de forma grave.

sua transmissão é autossômica recessiva.

Internação hospitalar e descompressão da via biliar através de cirurgia videolaparoscópica com colocação de dreno de Kher em ducto colédoco.

Alta hospitalar com antibioticoterapia e antiespasmódicos.

Internação hospitalar, antibioticoterapia e início de ácido urso deoxicólico 15 a 20 mg/kg/dia.

Internação hospitalar, antibioticoterapia e descompressão da via biliar através de drenagem transparieto-hepática.

Internação hospitalar, antibioticoterapia e descompressão da via biliar através de colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER).