insuficiência mitral.

estenose mitral.

estenose aórtica por degeneração de valva aórtica bicúspide.

miocardiopatia hipertrófica septal assimétrica.

insuficiência aórtica decorrente de febre reumática.

submeter o indivíduo ao exame de Doppler venoso dos membros inferiores para estratificação do risco.

prescrever ao indivíduo um anticoagulante oral, uma vez ao dia, uma semana antes e após a viagem.

administrar ao indivíduo 40 mg de enoxaparina por via subcutânea, uma vez ao dia, 48 h antes e 48 h após a viagem.

prescrever ao indivíduo 100 mg de ácido acetilsalicílico, por via oral, uma vez ao dia, uma semana antes e após a viagem.

orientar o indivíduo a hidratar-se e a movimentar os membros inferiores periodicamente durante o vôo.

angina estável.

tromboembolismo pulmonar.

angina instável.

angina de Prinzmetal.

infarto agudo do miocárdio.

A ausência de esofagite no estudo endoscópico exclui o diagnóstico de DRGE.

Após o tratamento com inibidores da bomba protônica em dose plena, menos de 10% dos pacientes apresentarão recidiva dos sintomas nos seis primeiros meses de interrupção dessa terapêutica.

Não há manifestações clínicas consideradas típicas da DRGE. Embora pirose e regurgitação sejam comuns, mesmo no caso de coexistência delas, a possibilidade de o paciente ter DRGE é inferior a 50%.

Admite-se a existência de sintomas extraesofágicos da DRGE. Considera-se que dor torácica, tosse, disfonia e pigarro possam também ser decorrentes de DRGE.

Após o teste terapêutico com inibidores da bomba protônica em dose plena, será possível descartar o diagnóstico da DRGE quando não houver melhora dos sintomas esofágicos ou extraesofágicos inicialmente atribuídos a essa doença.

emergência hipertensiva / nitroprussiato de sódio

insuficiência cardíaca com função sistólica preservada / diurético

edema agudo de pulmão / morfina

miocardiopatia hipertrófica / digoxina

disfunção sistólica de ventrículo esquerdo / inibidor da enzima de conversão da angiotensina

corresponde a um episódio vertiginoso de duração prolongada, geralmente superior a uma hora.

é frequentemente acompanhada de hipoacusia e zumbido.

pode ser diagnosticada a partir da constatação de nistagmo puramente vertical no exame neurológico.

é constituída por episódios de vertigem desencadeados por atividade física.

é causada pelo deslocamento dos otólitos que flutuam na endolinfa.

A maioria dos óbitos decorrentes da IRA é devida a distúrbios metabólicos.

No paciente com IRA pré-renal, ocorre o aumento da concentração sanguínea de ureia de modo linear e inversamente proporcional à queda da taxa de filtração glomerular.

No paciente com IRA pré-renal, a concentração urinária de sódio e a osmolalidade urinária são elevadas.

A maior perfusão sanguínea associada ao maior aporte de oxigênio para a região medular externa renal torna essa área muito mais resistente à hipovolemia e à hipóxia, quando comparada à região cortical.

A creatinina, além de filtrada, é também secretada pelas células do túbulo proximal, sendo essa secreção mais expressiva com o agravamento da redução da filtração glomerular.

A radiografia simples dos seios paranasais é indicada para o diagnóstico de rinite alérgica devido a sua alta sensibilidade e especificidade.

No tratamento da rinite alérgica, a vantagem da aplicação dos esteroides intranasais é a ausência de efeitos sistêmicos, observados com os corticosteroides sistêmicos.

Os ácaros da poeira domiciliar têm vários componentes alergênicos identificados; contudo, a fonte mais importante de aeroalérgenos desses insetos são as partículas fecais.

Na rinite alérgica, as prostaglandinas são mediadores químicos pré-formados responsáveis pelo recrutamento e pela ativação de eosinófilos, pelo aumento da produção de citocinase e pela redução do batimento ciliar.

Dosagem de IgE total elevada, eosinofilia no sangue periférico e na secreção nasal são dados específicos da rinite alérgica, o que permite o diagnóstico mesmo diante de sintomas atípicos.

Há estudos clínicos que demonstraram os efeitos benéficos do exercício físico na DM2, tais como a redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico com redução da hemoglobina glicada, resultados estes que independem da redução do peso corporal.

Não há evidências científicas de que a mudança do estilo de vida — adoção de dieta e realização de atividade física rotineira — seja mais eficaz que o uso de medicamentos para a prevenção de DM2.

Ao se avaliar o controle adequado do DM2, não há diferença quanto ao método de obtenção da hemoglobina glicada. Os resultados são equivalentes pelo método laboratorial de cromotografia líquida de alta eficiência ou por técnicas não rastreáveis.

A medição da hemoglobina glicada registra com acurácia a ocorrência de episódios de hipoglicemia significativos.

Não há relação entre resistência à insulina e maior chance de se desenvolver hipertensão arterial, esteato-hepatite não alcoólica e aumento de risco cardiovascular.

O ponto de corte da circunferência abdominal a partir do qual há maior risco cardiovascular é de 80 cm para homens, independentemente da etnia do paciente avaliado.

Recomenda-se uma dieta planejada individualmente para se criar um déficit diário de 500 kcal a 1.000 kcal como parte integrante de programas de perda de peso que objetivem diminuição de 0,5 kg a 1 kg por semana.

Em um período de doze meses, menos de 20% dos pacientes recupera o peso perdido no pré-tratamento e a maioria mantém perda de 5 kg ou mais.

Dietas hipocalóricas, escassas em gorduras, ricas em carboidratos complexos e em fibras resultam em aumento dos níveis de triglicerídios, da glicemia e dos níveis de insulina em pacientes obesos e diabéticos.

O IMC é um indicador preciso da distribuição da gordura corporal.