Carcinoma epitelial renal

Hiperplasia prostática benigna

Doença de Addison

Doença de Berger

F, F, V, V.

V, F, F, V.

V, V, F, F.

F, F, V, V.

Quando disponível, a baciloscopia de pele deve ser utilizada como exame complementar. Um resultado negativo da baciloscopia exclui o diagnóstico de hanseníase.

Casos com até cinco lesões na pele são considerados paucibacilares e aqueles com cinco ou mais lesões são considerados multibacilares, entretanto esta classificação não tem implicação terapêutica nos dias atuais.

O tratamento da Hanseníase está contraindicado no primeiro trimestre de gestação.

O diagnóstico de Hanseníase é essencialmente clínico e epidemiológico, sendo que o exame histopatológico não está indicado de rotina.

Em pacientes com AVCH hipertensos e sem sinais de hipertensão intracraniana, recomendam-se reduções modestas nos níveis pressóricos com o objetivo de que seja alcançada uma pressão arterial média em torno de 110 mmHg.

Deve-se instituir profilaxia para crises convulsivas em todos os pacientes com AVCH, pelo risco de aumento da pressão intracraniana e síndrome de herniação cerebral durante episódios convulsivos.

Paciente masculino, 65 anos, hipertenso, com hematoma intraparenquimatoso talâmico deve ser submetido à investigação diagnóstica com arteriografia cerebral, pois a causa mais frequente nesse contexto é a ruptura de aneurisma cerebral do polígono de Willis.

Está indicado o uso de corticosteroides para controle da hipertensão intracraniana relacionada ao AVCH.

A presença de hemoventrículo não influencia o prognóstico de pacientes com AVCH associado à hipertensão arterial sistêmica.

A causa provável é intoxicação exógena por opioides.

O quadro é definido como síndrome anticolinérgica causada por intoxicação com antidepressivos tricíclicos.

Trata-se de provável intoxicação exógena por carbamato/organofosforado.

O flumazenil deve prontamente ser administrado pela possibilidade de intoxicação por benzodiazepínicos.

Trata-se de coma de causa metabólica, sendo improcedente intubação orotraqueal para proteção de via aérea.

Trata-se de estado de mal convulsivo, sendo o propofol a primeira droga a ser administrada, devido a seu efeito anticonvulsivo potente.

A causa de base não é determinante do prognóstico no estado de mal convulsivo e sim a duração da crise convulsiva, que induz a dano neuronal progressivo.

causa de base não é determinante do prognóstico no estado de mal convulsivo e sim a duração da crise convulsiva, que induz a dano neuronal progressivo.

causa de base não é determinante do prognóstico no estado de mal convulsivo e sim a duração da crise convulsiva, que induz a dano neuronal progressivo.

Embora seja elevado o risco de injúria neuronal, a mortalidade associada ao estado de mal convulsivo, diagnóstico do paciente em questão, é baixa.

se de traumatismo cranioencefálico (TCE) grave, devendo ser instituída hiperventilação prolongada na UTI, como medida de primeira linha, após realização de tomografia de crânio e tratamento cirúrgico, se procedente.

Sedação, intubação, hiperventilação transitória e manitol a 20% são as medidas de primeira linha a serem tomadas, pois se trata de traumatismo cranioencefálico (TCE) grave com sinais clínicos de hipertensão intracraniana com herniação de uncos.

O paciente apresenta sinais de hipertensão intracraniana e deve-se proceder a sedação, intubação, hiperventilação e administração de manitol a 20% e de corticosteroide.

A indução de coma barbitúrico com tiopental é medida de primeira linha para tratamento da hipertensão intracraniana associada ao traumatismo cranioencefálico (TCE) grave, como no caso descrito acima.

Em caso de alteração na tomografia de crânio, está indicada a monitorização da pressão intracraniana (PIC) com cateter intraparenquimatoso em vez do cateter intraventricular, pois este apresenta baixa acurácia na leitura dos valores da PIC.

É mais comum no diabete melito tipo 2.

A correção da hiperglicemia deve ser feita inicialmente com o uso de insulina de ação lenta.

Deve-se evitar a reposição volêmica, pois habitualmente o paciente encontra-se hipervolêmico e com disfunção miocárdica secundária à acidose metabólica.

Na maioria dos pacientes não se encontram fatores precipitantes, sendo incomum a associação com quadros infecciosos.

Deve-se estar atento aos níveis séricos de potássio, pois habitualmente o paciente apresenta nível corporal total baixo deste eletrólito, podendo ocorrer hipocalemia grave, após as correções da deficiência de insulina, acidose metabólica e desidratação.

Tromboembolismo pulmonar é o diagnóstico mais provável.

Fixação da fratura de fêmur deve ser evitada neste momento para não aumentar o deslocamento de partículas de gordura para a circulação sistêmica.

O diagnóstico mais provável é síndrome do desconforto respiratório agudo, devendo ser instituída terapia com metilpredinisolona, além do suporte ventilatório com estratégia protetora pulmonar.

Coagulopatia associada ao trauma com sangramento de sistema nervoso central e hemorragia alveolar é o diagnóstico provável.

O diagnóstico provável é de embolia gordurosa.

Deve-se tratar agressivamente a hipertensão arterial neste paciente para evitar ressangramento.

Deve-se usar nimodipina endovenosa em vez da via enteral por sua maior eficácia e segurança.

Velocidade de fluxo na artéria cerebral média acima de 200 cm/segundo corrobora com diagnóstico de vasoespasmo, sendo o tratamento inicial de escolha a hipertensão arterial induzida com droga vasopressora como a noradrenalina.

Deve-se usar corticosteroides para diminuir a resposta inflamatória e o edema cerebral.

O paciente deve ser submetido à trombólise, pois trata-se de provável acidente vascular cerebral isquêmico dentro da janela terapêutica para uso do rtPA (Ativador de Plasminogênio Tecidual Recombinante).