Aspergillus sp

Streptococus pneumoniae

Haemophillus influenzae

Moraxella catharralis

rinovírus

falha de enchimento em artéria lobar apresentada em angiotomografia computadorizada

hipoxemia com hipocarbia revelada em gasometria arterial

derrame pleural com elevação diafragmática apontada em radiografia de tórax

aumento da concentração plasmática de D-dímeros

distúrbio ventilatório com perfusão normal mostrado em estudo cintilográfico

A hiperexcreção urinária de ácido úrico e o pH urinário elevado são fatores de risco para o aparecimento de nefrolitíase desencadeada por altos níveis de ácido úrico no organismo.

A gota afeta com maior frequência mulheres de meia-idade, manifestando-se, inicialmente, na maioria das vezes, como artrite aguda.

O consumo elevado de cerveja e o uso crônico de aspirina em doses baixas são fatores de risco para o aparecimento da artrite gotosa.

Os agentes uricosúricos, tais como a probenecida, são indicados para o tratamento da artrite aguda de pacientes cujos níveis de excreção urinária de ácido úrico são inferiores a 1.200 mg/dia.

A maior parte dos indivíduos com hiperuricemia sofre, em algum momento de sua vida, de artrite provocada por deposição de urato monossódico.

acidose tubular renal distal (tipo 1).

acidose láctica.

intoxicação provocada por etilenoglicol.

cetoacidose diabética típica.

intoxicação desencadeada por salicilatos.

Pacientes diagnosticados com GNPE apresentam, nas duas primeiras semanas de manifestação da doença, níveis séricos da fração C4 do complemento bastante reduzidos.

Quadros clínicos de GNPE têm bom prognóstico, uma vez que raramente evoluem para quadros de insuficiência renal crônica.

Metade dos pacientes diagnosticados com GNPE apresenta, inicialmente, proteinúria maciça e síndrome nefrótica.

Por tratar-se de doença de fundo imunológico, a GNPE, em sua apresentação típica, deve ser tratada com corticosteroides, que devem ser administrados durante dezenas de semanas.

Na biópsia renal de pacientes com GNPE, os achados mais comuns descritos ao exame de imunofluorescência são depósitos subendoteliais granulosos de imunoglobulina A(IgA), imunoglobulina E(IgE) e frações C3,C4, e C5-C9 do complemento.

Em pacientes com litíase desencadeada por cálculos coraliformes, é comum que o pH urinário, medido por meio de exame de urina, seja persistentemente ácido.

Pacientes com infecções urinárias causadas por bactérias produtoras de uréase, como as do gênero Proteus ou Klebsiella, apresentam, muitas vezes, cálculos urinários de estruvita.

O tratamento de cálculos renais de estruvita deve ser exclusivamente conservador, incluindo o uso de antibióticos, analgésicos e anti-inflamatórios.

Os homens são mais propensos a formar cálculos puros de estruvita do que as mulheres.

O cálculo puro de estruvita compõe-se de uma mistura de carbonato de cálcio e urato monossódico.

O principal gene ligado ao aumento de suscetibilidade à DM do tipo 1 localiza-se na região HLA do cromossomo 16.

O componente genético é fator secundário na manifestação de DM do tipo 2, sendo o nível de concordância dessa doença em gêmeos idênticos entre 25% e 30%.

A diabetes em indivíduo jovem surgida na maturidade (MODY) — um subtipo de DM decorrente de herança autossômica dominante — inicia-se, usualmente, antes dos 25 anos, com o surgimento precoce de hiperglicemia.

Pacientes com formas monogênicas de DM — as quais são definidas geneticamente — que apresentam mutação no HNF1 – α (fator de transcrição nuclear do hepatócito) não respondem às sulfonilureias, causando-lhes piora progressiva no controle glicêmico.

A maioria dos indivíduos com DM do tipo 1 possui o haplótipo HLA DR5 e(ou) HLA DR2.

Metformina é indicada para tratar portadores de DRC não diabéticos, com TFG abaixo de 40 mL/min/ 1,73 m2 SC, e que sofrem de intolerância à glicose.

Pacientes com DRC apresentam compostos com peso molecular entre 500 Da e 1.500 Da, formados por moléculas médias ou intermediárias que são retidas no organismo. Não há evidências clínicas, contudo, de que essas moléculas causem morbidade e mortalidade, comportando-se como uma toxina urêmica.

Portadores de DRC decorrente de doenças como o diabetes melito, a uropatia obstrutiva e a nefropatia falciforme podem desenvolver hiperpotassemia precoce, desproporcionalmente ao declínio na TFG.

A anemia do tipo hipoproliferativa decorrente da baixa produção de eritropoietina surge comumente a partir do estágio 1 da DRC, afetando quase todos os pacientes com DRC no estágio 2.

A presença de hipertrofia ventricular esquerda em portadores de DRC no estágio 5 que são obesos não constitui fator de risco importante à mortalidade cardiovascular.

Os níveis totais da T3 e da T4 elevam-se, comumente, em pacientes com síndrome nefrótica.

Em indivíduos em condições fisiológicas normais, a tireoide produz T3 em maior quantidade do que T4.

A T3 e a T4 ligam-se, com alta afinidade, aos seus receptores nucleares do tipo α (TRα) e do tipo β (TRβ), que estão expressos na maioria dos tecidos, sendo o TRβ o de maior expressão no cérebro, no rim, nas gônadas, no músculo e no coração.

A T3 liga-se aos receptores com uma afinidade maior do que a T4, fato que explica sua maior potência hormonal.

A diminuição da ligação da T3 com o receptor (TR) estimula a expressão gênica celular.

A maioria dos casos de produção ectópica do hormônio adeno cortico trófico (ACTH) é causada por adenocarcinoma renal de pequenas células.

A maioria dos pacientes com síndrome de Cushing manifesta neoplasia maligna da suprarrenal, em geral unilateral.

A hiperpigmentação da pele ocorre frequentemente em pacientes com síndrome da produção ectópica do hormônio adeno cortico trófico (ACTH).

Pacientes com síndrome de Cushing iatrogênica apresentam níveis plasmáticos e urinários de cortisol elevados.

Acidose metabólica hipercalêmica é uma das manifestações mais frequentes da síndrome de Cushing.