No estágio II, a única modificação no padrão eletrocardiográfico em relação ao estágio anterior é a elevação do segmento PR, que passa a ser concordante com as alterações do segmento ST.

Observa-se acentuação da elevação difusa do segmento ST, que assume concavidade direcionada para baixo e ondas T que se tornam simétricas e mais apiculadas, no estágio III.

No estágio IV, ocorre inversão difusa do padrão do segmento ST, que se torna deprimido em associação com a inversão (concordante) das ondas T.

No estágio V, verifica-se um retorno do nível do segmento ST (torna-se isoelétrico) e do padrão da onda T a seus estados pré-pericardite.

No estágio I, observa-se elevação difusa do segmento ST, com concavidade direcionada para cima, as ondas T apresentam polaridade concordante com a elevação do segmento ST e depressão do segmento PR (discordante das alterações do segmento ST).

Em paciente com diagnóstico prévio de pericardite aguda, a constatação do pulso paradoxal é indicativo de melhora da função diastólica cardíaca associada à redução no processo inflamatório pericárdico.

O principal mecanismo fisiopatogenético desse tipo de pulso arterial é representado pelo importante aumento, durante a inspiração, da pré-carga de trabalho para o ventrículo esquerdo.

Esse tipo de pulso arterial pode ser constatado em pacientes com diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), choque hipovolêmico e miocardiopatia restritiva.

O aumento da amplitude do pulso arterial e da pressão arterial sistólica (maior que 20 mmHg) durante a inspiração caracteriza o quadro de pulso paradoxal.

O pulso paradoxal é um sinal semiológico que representa, do ponto de vista da variação do nível da pressão arterial sistólica, uma inversão do que é observado em condições fisiológicas normais.

o sistema de marca-passo artificial possui função antitaquicardia.

o sistema em questão estimula tanto o átrio, quanto o ventrículo.

o átrio e o ventrículo são as câmaras sentidas nesse sistema.

o referido sistema, em resposta à detecção de um sinal elétrico cardíaco natural, deflagra uma espícula sobre cada onda P e sobre cada complexo QRS do eletrocardiograma.

esse sistema possui um biossensor que ajusta a frequência de estimulação cardíaca em resposta à atividade física do paciente.

O uso dos IECA induz aumento dos níveis de citocinas, como, por exemplo, o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina-6.

Em pacientes com IC, os medicamentos IECA estão associados à piora da função pulmonar e à redução da capacidade de difusão da membrana capilar dos alvéolos pulmonares.

Os IECA aumentam a atividade simpática sobre o coração, o que induz o aumento do inotropismo cardíaco.

Com o uso dos IECA, verifica-se redução do nível das cininas, especialmente da bradicinina, o que, por sua vez, contribui para intensificar o efeito diurético desses medicamentos.

A utilização dos IECA está associada à inibição da liberação de endotelina e à melhora da função endotelial em pacientes com IC.

Por suas propriedades farmacodinâmicas, o uso, via oral, de antagonistas dos receptores da GP IIb/IIIa das plaquetas, como, por exemplo, o sibrafiban, apresenta melhores resultados em comparação com as preparações para uso intravenoso.

O eptifibatide corresponde a um fragmento Fab de anticorpo monoclonal contra os receptores da GP IIb/IIIa das plaquetas, que age por inibição competitiva e irreversível.

O uso de abciximab em pacientes com síndrome coronariana aguda e tratados com angioplastia coronariana transluminal percutânea está associado à menor incidência de mortalidade (nos primeiros 30 dias) e de infarto do miocárdio.

Esses medicamentos antagonistas podem ser utilizados em substituição aos trombolíticos em pacientes com diagnóstico de infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IMSST).

O tirofiban é um antagonista peptídico e irreversível dos receptores da GP IIb/IIIa das plaquetas.

miocardiopatia dilatada primária

miocardiopatia arritmogênica do ventrículo esquerdo

miocardiopatia de takotsubo

miocardiopatia chagásica, com aneurisma de ponta (vorticilar)

miocardiopatia restritiva, tipo endomiocardiofibrose

endomiocardiofibrose

estenose aórtica valvar

miocardiopatia hipertrófica

taquicardiomiopatia

cardiopatia hipertensiva

taquicardia ventricular

fibrilação atrial

arritmia sinusal respiratória

taquicardia juncional

flutter atrial

presença de vias anômalas atrioventriculares.

miocardiopatia arritmogênica do ventrículo direito.

taquicardia paroxística supraventricular, por dupla via nodal.

síndrome do QT longo.

morte súbita cardíaca.

são causadas por distensão de canais anastomóticos ocorrida entre os vasos linfáticos localizados na periferia e aqueles presentes nas regiões centrais dos campos pulmonares.

constituem-se de opacificações reticulares finas, próximas aos hilos pulmonares.

são representativas do fenômeno denominado cefalização da trama vascular pulmonar.

são pequenas linhas horizontais, situadas perpendicularmente à superfície pleural, mais comumente visibilizadas próximo aos ângulos costo-frênicos.

consistem em opacidades lineares ou levemente angulares, com extensão de até 4 cm. Geralmente, estendem-se da periferia para os hilos e são visibilizadas apenas nas regiões superiores dos campos pulmonares.